吳金花,楊東升,陳大治,田明國
脾切除聯(lián)合賁門周圍血管離斷術(shù)作為治療門靜脈高壓癥的一種有效方式,在解決脾功能亢進(jìn)、降低食管胃底曲張靜脈破裂出血風(fēng)險(xiǎn)、改善肝功能方面起到了一定的積極作用[1-2]。但是,對(duì)于術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血栓形成問題,報(bào)道不一。肝硬化門靜脈高壓癥在行肝移植術(shù)、分流術(shù)或離斷術(shù)后均易形成血栓,對(duì)向肝血流會(huì)造成一定的影響。增加門靜脈阻力,甚至嚴(yán)重減少肝血流量,在增加肝功能損害的同時(shí)消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)隨之增高,是術(shù)后病情加重的常見原因,脾切除則使門靜脈系統(tǒng)血栓發(fā)生率增加10倍,準(zhǔn)確判斷術(shù)后早期血栓分型有助于臨床尋找血栓形成的原因并積極對(duì)癥治療,降低并發(fā)癥的發(fā)生。對(duì)于門靜脈CT,以往報(bào)道均為門靜脈圖像質(zhì)量或側(cè)支循環(huán)的研究[3-5],未見對(duì)脾切除術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血栓(PVST)的研究報(bào)道。
1.1 一般資料:回顧性分析2016年1月至2020年3月寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院肝膽外科收治的由同一術(shù)者行脾切除聯(lián)合賁門周圍血管離斷術(shù)的96例肝硬化門靜脈高壓癥患者的臨床及影像資料,均為非急性出血患者,其中男62例,女34例,年齡22~65歲,平均(44.2±11.5)歲。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn):有門靜脈高壓癥合并食管胃底靜脈曲張破裂出血史、重度脾功能亢進(jìn),胃鏡顯示有重度胃底靜脈曲張伴紅色征陽性,術(shù)前1周內(nèi)CT檢查門靜脈及有無血栓。
1.3 手術(shù)方式:靜脈麻醉,經(jīng)左側(cè)上腹“L”型切口入腹。于大彎側(cè)胃網(wǎng)膜右靜脈處向門靜脈方向插管,離斷脾胃韌帶,游離結(jié)扎脾動(dòng)脈。離斷結(jié)扎胃短血管及脾結(jié)腸韌帶,緊貼脾門分離、結(jié)扎、離斷脾蒂分支血管,離斷胃膈韌帶及胃腎韌帶,移除脾臟,沿胃底緊貼胃壁向上離斷胃周血管及組織達(dá)賁門上方,再從胃角開始沿胃小彎向上緊貼胃壁離斷胃周血管及組織達(dá)賁門處繼續(xù)向上緊貼食管壁離斷食管周圍組織達(dá)賁門上6~8 cm。存在自發(fā)性胃腎分流時(shí)在賁門處向右離斷肝胃韌帶至肝緣,將測壓導(dǎo)管肝素封閉后經(jīng)右上腹壁引出固定,脾窩置乳膠管經(jīng)左側(cè)腹壁固定,關(guān)閉腹腔。
1.4 術(shù)后血栓的預(yù)防:術(shù)后經(jīng)胃網(wǎng)膜右靜脈留置的導(dǎo)管滴注肝素鹽水,用于預(yù)防PVST,術(shù)后7~14 d 復(fù)查門靜脈CT觀察有無PVST,若CT發(fā)現(xiàn)門靜脈主干及左右分支、腸系膜靜脈有血栓,則通過導(dǎo)管滴注尿激酶及氯化鈉,溶栓后口服華法林至血栓消失。
1.5 CT檢查方法:應(yīng)用荷蘭Philips256層急速CT,行門靜脈增強(qiáng)掃描,掃描參數(shù)為管電壓120 kV,Pitch值為0.981∶1,探測器寬度8 cm,F(xiàn)OV:36 cm×36 cm,掃描范圍為鎖骨上窩至髂總動(dòng)脈分叉水平。重組圖像層厚0.625 mm,層間距0.625 mm,對(duì)比劑為非離子對(duì)比劑碘普羅胺(370 mg/mL),注射總量80 mL,注射速率4.5~5 mL/s。動(dòng)脈期采用智能追蹤技術(shù)監(jiān)測,監(jiān)測點(diǎn)位于腹主動(dòng)脈起始部,對(duì)比劑注射10s后啟動(dòng)監(jiān)測,當(dāng)監(jiān)測閾值到達(dá)150 Hu后5 s開始動(dòng)脈期掃描,動(dòng)脈期結(jié)束25 s及20 s后行門靜脈期雙期掃描,獲得薄層圖像傳至飛利浦星云工作站,選擇門靜脈系統(tǒng)血管顯示最清晰的期相,通過多平面重建(MPR)找到血栓的最大層面,手動(dòng)勾畫出血栓的最大范圍,系統(tǒng)自動(dòng)計(jì)算相應(yīng)面積,相同的方法計(jì)算同層面的門靜脈管腔的面積。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)同意,所有患者均簽署CT增強(qiáng)掃描知情同意書及告知同意書。
1.6 門靜脈系統(tǒng)血栓的CT分型:Ⅰ型,門靜脈主干血栓面積小于50%;Ⅱ型,門靜脈主干血栓面積大于50%;Ⅲ型,門靜脈主干完全血栓;Ⅳ型,腸系膜上靜脈血栓;Ⅴ型,門靜脈分支血栓。參照臨床分型標(biāo)準(zhǔn)[6]:Ⅰ型,門靜脈主干血栓直徑<50%;Ⅱ型,門靜脈主干血栓直徑大于50%;Ⅲ型,門靜脈主干完全血栓;Ⅳ型,腸系膜上靜脈血栓。
1.7 觀察指標(biāo) :兩名以上主治影像醫(yī)生采用雙盲法在不同時(shí)間測量門靜脈系統(tǒng)血栓的最大橫截面積及相應(yīng)層面門靜脈的面積,見圖1至圖2(目錄后),計(jì)算血栓面積占同層面管腔面積的比例。兩者測量數(shù)據(jù)采用一致性檢驗(yàn)后取平均值作為各自的面積,確定血栓分型。
兩名醫(yī)生測得的血栓的橫截面積、門靜脈管腔橫截面積ICC值分別為0.89(95%CI:0.79~0.90)和0.86(95%CI:0.68~0.89),一致性較好,即可重復(fù)性好,計(jì)算兩名醫(yī)生測得的平均值后進(jìn)行分析。96例患者術(shù)后均發(fā)生早期PVST,其中脾靜脈殘端發(fā)生血栓96例(100%),余門靜脈系統(tǒng)血栓38例(39.6%),血栓在各個(gè)分支發(fā)生順序?yàn)槠㈧o脈殘端、門靜脈主干、門靜脈左支、門靜脈右支、腸系膜上靜脈。Ⅰ型14例占14.6%,Ⅱ型14例占14.6%,Ⅲ型4例占4.2%,Ⅳ型6例占6.3%,Ⅴ型38例占39.6%,其中門脈右支18例占18.8%,門脈左支20例占20.8%(見表1)。Ⅰ型合并右支血栓(Ⅴ型)者8例,Ⅰ型合并左支血栓(Ⅴ型)者6例,Ⅱ型合并右支血栓(Ⅴ型)者2例,Ⅱ型合并門脈左支血栓(Ⅴ型)者8例,Ⅱ型合并Ⅳ型者2例,Ⅲ型合并Ⅴ型者4例,Ⅲ型合并Ⅳ型者2例,Ⅳ型合并門脈右支血栓(Ⅴ型)者4例,Ⅳ型合并門脈左支血栓(Ⅴ型)者4例。門靜脈主干血栓32例,全部與脾靜脈血栓相連,腸系膜上靜脈血栓6例,其中4例與門靜脈主干血栓相連,2例與脾靜脈血栓相連,見圖3至圖4(目錄后),左支或者右支血栓者90%均合并門靜脈主干血栓。
表1 脾切除聯(lián)合賁門血管離斷術(shù)后早期門靜脈系統(tǒng)血栓的分型及發(fā)生率
門靜脈高壓癥行脾切除聯(lián)合賁門周圍血管離斷術(shù)后 PVST 的發(fā)生率國內(nèi)外報(bào)道不一,差異較大,國外報(bào)道為 0.5%~22%[7-8],孫勇偉等[9]報(bào)道稱離斷術(shù)后脾靜脈血栓的發(fā)生率高達(dá)91.06%,張鷹等[10]報(bào)道稱術(shù)后近期(12天)門靜脈血栓發(fā)生率為89.7%,認(rèn)為脾切除賁門周圍血管離斷術(shù)后近期門靜脈系統(tǒng)血栓發(fā)生率明顯增加。另有作者報(bào)道稱行脾切除加斷流術(shù)后2周及2個(gè)月時(shí),血栓可達(dá) 100%,主要發(fā)生在脾靜脈,其中 12 例門靜脈主干合并分支血栓。導(dǎo)致門靜脈高壓癥術(shù)后PVT的影響因素很多,機(jī)制較為復(fù)雜,多認(rèn)為與術(shù)后血液高凝狀態(tài)、手術(shù)對(duì)局部血管機(jī)械損傷、不合理使用抗凝藥物、門靜脈系統(tǒng)血流動(dòng)力學(xué)改變、手術(shù)結(jié)扎時(shí)形成血管盲端及局部區(qū)域炎癥有關(guān)。我院術(shù)后早期規(guī)律的抗凝治療使術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血栓的早期發(fā)生率有所降低,本研究結(jié)果顯示脾靜脈血栓發(fā)生率100%,其他門靜脈系統(tǒng)血栓38例。門、腸靜脈血栓發(fā)生率略低于國內(nèi)文獻(xiàn)。本研究采用CT門靜脈成像,經(jīng)0.625 mm薄層多平面重建及360度任意角度旋轉(zhuǎn)可最大限度降低漏診,并且在顯示血栓的最大橫截面積進(jìn)行勾畫,可更精準(zhǔn)算出血栓在門靜脈腔內(nèi)的比例,根據(jù)所占比例能精準(zhǔn)分型,而且可重復(fù)性高,使研究血栓的分布更加合理。有報(bào)道稱術(shù)后2周左右為血栓形成高峰期,本研究均為術(shù)后2周內(nèi)住院期間復(fù)查門靜脈CT,檢測時(shí)間相對(duì)固定,總體血栓發(fā)生率為100%,發(fā)生率依次為脾靜脈殘端、門靜脈主干、門靜脈左支、門靜脈右支、腸系膜上靜脈,血栓大部分為不完全性,完全性(Ⅲ型)僅4例占4.2%,其中2例為導(dǎo)管堵塞未能滴注肝素所致,左支或者右支血栓者90%均合并門靜脈主干血栓,說明左右分支的血栓可能為主干血栓的栓子脫落或者主干血栓長入分支所致。
脾切除是導(dǎo)致PVST的主要原因,脾切除后脾靜脈殘端湍流和血流緩慢在門靜脈系統(tǒng)血栓形成中起最重要作用,其中殘端的血液瘀滯導(dǎo)致血小板等物質(zhì)容易聚集沉積是形成血栓主要因素[11]。本研究發(fā)現(xiàn)門靜脈主干血栓均與脾靜脈血栓相連,腸系膜上靜脈血栓與門靜脈血栓或脾靜脈殘端血栓相連。由此可見,脾切除聯(lián)合賁門周圍血管離斷術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血栓主要來源于脾靜脈殘端,栓子脫落順著血液流動(dòng)方向進(jìn)入肝臟,當(dāng)門靜脈主干完全阻塞或部分阻塞但腸系膜上靜脈存在門腔分流時(shí),使腸系膜上靜脈血液倒流或者停滯,血栓可長入腸系膜上靜脈,因此,在肝硬化門靜脈高壓癥行脾切除后,基本上無法阻止血栓形成[12]。但是,術(shù)后嚴(yán)密的監(jiān)測及早期積極的治療是關(guān)鍵。本研究均采用經(jīng)胃網(wǎng)膜右靜脈留置導(dǎo)管滴注肝素鹽水的方法預(yù)防PVST,術(shù)后門靜脈、腸系膜上靜脈血栓發(fā)生率為39.6%,文獻(xiàn)報(bào)道的采用全身抗凝法,血栓發(fā)生率為29%~39.8%[13],與本研究結(jié)果相近。但本研究經(jīng)導(dǎo)管內(nèi)向門靜脈滴注肝素為門靜脈局部抗凝,經(jīng)肝臟代謝滅活后不影響全身凝血功能,本研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后早期血栓者立即采取導(dǎo)管內(nèi)滴注尿激酶溶栓及口服華法林治療,效果較好。本研究采用CT測量血栓的面積,更加準(zhǔn)確,通過多平面任意角度重建可精準(zhǔn)觀察血栓的位置、與鄰近血管內(nèi)血栓之間的關(guān)系,能精準(zhǔn)診斷,明顯降低漏診率。