二氧化硫中毒引起巨大J波1例

張揚(yáng) 江曉燕 樊林

患者男性，53歲，因“接觸化學(xué)蒸汽致全身多處皮膚組織燒傷并伴視物障礙20 h余”于2021年7月1日13∶10收治于浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院?；颊呒韧w健。約20 h前患者接觸化學(xué)蒸汽（100℃左右，含二氧化硫、稀硫酸、硒，其他金屬成分不詳，濃度不詳），導(dǎo)致面部及全身多處皮膚組織燒傷并伴有視物障礙，無(wú)意識(shí)模糊、嘔吐、抽搐、大小便失禁、氣促大汗，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院開(kāi)通靜脈通路后轉(zhuǎn)至本院。入院體檢：體溫35.2℃，呼吸30次/min，血壓110/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。患者面、頸部及四肢可見(jiàn)多處黃色瘢痕。聽(tīng)診雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音；心律齊，心臟瓣膜區(qū)聽(tīng)診未聞及病理性雜音。入院急診查心肌酶譜：肌鈣蛋白T 0.439 ng/mL、肌酸激酶1 020 U/L、肌酸激酶同工酶52 U/L；肝腎功能：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶207 U/L、乳酸脫氫酶557 U/L；血常規(guī)+C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）：白細(xì)胞計(jì)數(shù)13.1×109/L、CRP 16.9 mg/L。急查血?dú)夥治觯簆H值6.970，二氧化碳分壓21.9 mmHg、氧分壓220 mmHg、碳酸氫根13.6 mmol/L、二氧化碳總量5.5 mmol/L、堿剩余-28.4 mmol/L、碳氧血紅蛋白比0.1、乳酸20 mmol/L。入院查心電圖（圖1）示：患者心率81次/min，PP間期規(guī)整，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5、V6P波直立，aVR P波倒置，PR間期154 ms，QRS時(shí)間正常，ST段、T波未見(jiàn)明顯異常，QT間期正常。心電圖診斷：竇性心律，正常范圍心電圖。超聲心動(dòng)圖示心臟各房室腔大小正常，左心室形態(tài)（乳頭肌水平短軸觀）“O”型心，室壁運(yùn)動(dòng)節(jié)段性減弱（室間隔基底段及中間段活動(dòng)減弱），左心室射血分?jǐn)?shù)約40%。

圖1 患者入院時(shí)的急診心電圖

入院后立即予體外膜肺氧合及有創(chuàng)通氣等搶救措施，予鹽酸腎上腺素注射液（1 mg/2 mL，上海禾豐制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H31021062）、重酒石酸去甲腎上限素注射液[2 ml/1 mL，遠(yuǎn)大醫(yī)藥（中國(guó)）有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H42021301]等行升壓、強(qiáng)心治療，同時(shí)予血漿置換以清除毒性物質(zhì)和減輕中毒反應(yīng)，維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒，補(bǔ)充人血白蛋白等支持治療?；颊哂诋?dāng)日20∶42復(fù)查心電圖（圖2）示：P波消失，RR間期絕對(duì)不規(guī)則，廣泛導(dǎo)聯(lián)均可見(jiàn)巨大J波，J波振幅最高達(dá)0.6 mV。心電圖診斷：快心室率心房顫動(dòng)，廣泛導(dǎo)聯(lián)巨大J波，肢體導(dǎo)聯(lián)QRS波群低電壓。予鹽酸利多卡因注射液（0.1 mg/5 mL，河北天成藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H13022314）、胺碘酮注射液[規(guī)格：150 mg/3 mL，賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：J20070056]等抗心律失常藥物治療，維持水、電解質(zhì)平衡治療，期間患者情況未見(jiàn)明顯改善，復(fù)查心肌酶譜：肌酸激酶1 400 U/L，肌酸激酶同工酶68 U/L，肌鈣蛋白T 1.62 ng/ml，提示患者病情持續(xù)惡化。

圖2 患者入院當(dāng)日20∶42的心電圖

入院第2天中午患者再次復(fù)查心電圖（圖3）示：未見(jiàn)明顯P波，QRS波群呈室上性，廣泛導(dǎo)聯(lián)可見(jiàn)巨大J波，J波較之前增大，振幅最高達(dá)1.3 mV。心電圖診斷：提示加速性房室交接區(qū)自主心律，廣泛導(dǎo)聯(lián)巨大J波，全導(dǎo)聯(lián)QRS波群低電壓。

圖3 患者入院第2天12∶19的心電圖

入院第2天患者反復(fù)出現(xiàn)心臟驟停，予心肺復(fù)蘇搶救，同時(shí)予利多卡因、胺碘酮等抗心律失常藥物，但病情仍無(wú)明顯改善，肝腎功能損傷加劇，凝血功能障礙。7∶50患者血壓不能測(cè)出，觸診大動(dòng)脈無(wú)搏動(dòng)，心音無(wú)，監(jiān)測(cè)血鉀最高達(dá)9.6 mmol/L，血乳酸最高達(dá)31 mmol/L，于18∶05復(fù)查心電圖（圖4）示：P波消失，RR間期絕對(duì)不規(guī)則，心室率平均90次/min，可見(jiàn)廣泛導(dǎo)聯(lián)J波。心電圖診斷：心房顫動(dòng)，廣泛導(dǎo)聯(lián)巨大J波，全導(dǎo)聯(lián)QRS波群低電壓。

圖4 患者入院第2天18∶05的心電圖

入院第2日傍晚患者再次出現(xiàn)心臟驟停，予心肺復(fù)蘇，鹽酸腎上腺素注射液（1 mg/2 mL，上海禾豐制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H31021062）1 mg/3 min靜脈推注，經(jīng)再次搶救后仍無(wú)明顯改善，急診行床邊超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)心臟極度微弱運(yùn)動(dòng)，LVEF無(wú)法評(píng)估，心電監(jiān)測(cè)示低幅寬大畸形波，家屬放棄治療出院。

討論從QRS波群終末過(guò)渡至ST段的連接點(diǎn)，稱為J點(diǎn)。J點(diǎn)是代表心臟節(jié)律除極的結(jié)束和復(fù)極的開(kāi)始，可存在于正常心電圖上[1]。當(dāng)心電圖上J點(diǎn)抬高≥0.1 mV，持續(xù)時(shí)間≥20 ms并呈圓頂狀或駝峰狀時(shí)則稱為J波，又稱Osborn波。J波可見(jiàn)于部分正常人和早復(fù)極綜合征者，但巨大J波往往與低溫、酸中毒、高鈣血癥、鎮(zhèn)靜劑過(guò)量、神經(jīng)源性和心肌缺血等因素相關(guān)[2]。J波的產(chǎn)生是由于瞬間外向電流介導(dǎo)的跨壁動(dòng)作電位分布不均勻，在心外膜心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的1相末和2相初存在電位差，表現(xiàn)在心電圖上有J波或J點(diǎn)抬高[3]。

本例患者誤吸入含二氧化硫的有害物質(zhì)，既往研究表明，二氧化硫可在呼吸道黏膜表面與水分子結(jié)合形成亞硫酸，部分亞硫酸可被再次氧化形成硫酸，呼吸道黏膜和肺組織接觸到硫酸后會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)烈刺激，發(fā)生損傷；支氣管神經(jīng)末梢可因二氧化硫刺激導(dǎo)致反射性喉頭、支氣管痙攣而出現(xiàn)呼吸道受阻[4]。此外二氧化硫也會(huì)直接促進(jìn)呼吸道平滑肌收縮或細(xì)胞分泌，呼吸道及肺泡受損致使氣體交換障礙，血氧分壓降低造成缺氧[5]。由于缺氧，細(xì)胞水平氧輸送和氧利用發(fā)生障礙，使還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸不能轉(zhuǎn)化為煙酰胺腺嘌呤二核苷酸，導(dǎo)致大量丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸而出現(xiàn)乳酸酸中毒[6]，表現(xiàn)為患者血?dú)夥治鋈樗岢掷m(xù)升高。與此同時(shí)，二氧化硫可通過(guò)下調(diào)PGC-1α、NRF1和TFAM 3種細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子干擾線粒體DNA復(fù)制，表現(xiàn)為線粒體DNA編碼基因在轉(zhuǎn)錄水平表達(dá)顯著性下降，最終導(dǎo)致心臟細(xì)胞中的線粒體氧化磷酸化功能異常，線粒體能量產(chǎn)生不足，引發(fā)和加劇心肌缺血[7]。

綜上所述，該患者考慮為二氧化硫中毒導(dǎo)致的酸中毒與心肌缺血共同干擾心肌細(xì)胞的代謝功能。這種病理過(guò)程通過(guò)下調(diào)心肌細(xì)胞膜Na+-K+泵和肌漿網(wǎng)Ca2+泵的功能，上調(diào)心外膜細(xì)胞瞬時(shí)外向鉀電流形成透壁電壓差，從而引發(fā)巨大J波形成[7]。