滕鈺 王翠翠

摘要：目的 分析不同劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死患者的臨床效果。方法 選取我院2019年8月～2022年8月收治的腦梗死患者82例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各41例，對(duì)照組患者給予25 mg小劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，觀察組給予75 mg大劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療。比較兩組治療前后患者神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué)、生存質(zhì)量、總有效率以及不良反應(yīng)。結(jié)果 觀察組治療后的神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)低于對(duì)照組，生存質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組，總有效率高于對(duì)照組，P＜0.05。兩組治療過程中未見明顯不良反應(yīng)，P＞0.05。結(jié)論 75 mg劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)腦梗死的治療效果確切，可更好地改善患者神經(jīng)功能以及血液流變情況，促使其生存質(zhì)量得到改善。

關(guān)鍵詞：腦梗死；氯吡格雷；阿司匹林；效果

腦梗死是由于大腦供血不足而引起腦組織缺血缺氧，從而導(dǎo)致腦組織壞死、軟化，也稱為缺血性腦卒中。腦梗主要發(fā)生在45～70歲、有心血管疾病的中老年人。近年來，隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，人們的生活方式和飲食習(xí)慣都發(fā)生了很大的變化，加上人口老齡化的加劇，導(dǎo)致發(fā)病率逐年增高，對(duì)患者身體和精神造成了很大的影響。腦梗死多合并冠心病、高血脂、糖尿病等并發(fā)癥。腦梗死包括腔隙性梗死、腦血栓、腦栓塞等，發(fā)病時(shí)間短、進(jìn)展快、病情危重、預(yù)后差。如果患者沒有得到及時(shí)的處理，不但會(huì)對(duì)其神經(jīng)系統(tǒng)和認(rèn)知能力造成一定的損害，而且會(huì)對(duì)肢體功能造成很大的影響，引起一系列的繼發(fā)癥狀。因此要及時(shí)給予患者治療，控制病情發(fā)展[1]。本研究分析了不同劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死患者的效果。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019年8月～2022年8月收治的腦梗死患者82例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各41例。對(duì)照組男23例，女18例；平均年齡（65.12±2.21）歲。觀察組男24例，女17例；平均年齡（65.57±2.67）歲。兩組一般資料比較無顯著性差異，P＞0.05。所有患者或其家人都在知情同意書上簽字。入選條件：經(jīng)臨床癥狀觀察，影像學(xué)檢查MRI顯示腦缺血性病變，符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2014》的診斷標(biāo)準(zhǔn)；40～80歲；頸動(dòng)脈有顯著的狹窄，有一定的抗血小板作用。排除條件：有意識(shí)或心理障礙；有其他腦血管??；既往使用過的藥品有過敏史；嚴(yán)重的肝腎功能衰竭；出血性病變。

1.2 方法

兩組均給予積極控制血糖、血壓，調(diào)節(jié)血脂，降低顱內(nèi)。同時(shí)，觀察組給予75 mg氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，第一次服用阿司匹林腸溶片（德國(guó)拜爾醫(yī)療衛(wèi)生有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078）300 mg，之后每天一次，每次服用100 mg；氯吡格雷（國(guó)藥準(zhǔn)字H20000542，深圳信立泰制藥有限公司）每次服用75 mg，每天一次。對(duì)照組患者給予25 mg氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，阿司匹林療法以及用量和觀察組一致，但氯吡格雷用量為每次25 mg。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)、生存質(zhì)量評(píng)分、總有效率以及不良反應(yīng)。療效評(píng)價(jià)：神經(jīng)功能缺陷程度=（治療前神經(jīng)功能缺陷評(píng)分-治療后神經(jīng)功能缺陷評(píng)分）/治療前神經(jīng)功能缺陷程度得分×100%。痊愈：神經(jīng)功能損害評(píng)分降低91%～100%；好轉(zhuǎn)：神經(jīng)功能損害評(píng)分降低45%～90%；有效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低18%～44%；無效：神經(jīng)功能損害評(píng)分下降0～17%[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用ｔ檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué)指標(biāo)比較

治療前，兩組神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較無明顯差異，P＞0.05；治療后，兩組神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)均改善，且觀察組改善幅度優(yōu)于對(duì)照組，P＜0.05。見表1。

2.2 兩組生存質(zhì)量評(píng)分比較

治療前，兩組患者生存質(zhì)量評(píng)分比較無明顯差異，P＞0.05；治療后，兩組生理機(jī)能、軀體疼痛、角色生理、心理健康狀況等評(píng)分均改善，且觀察組生存質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組，P＜0.05。見表2。

2.3 兩組治療總有效率比較

觀察組治療總有效率為100.00%，高于對(duì)照組的85.37%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見表3。

2.4 兩組不良反應(yīng)比較

兩組治療過程中未見明顯不良反應(yīng)未見，P＞0.05。

3討論

腦梗死是由腦動(dòng)脈粥樣病變引起的血栓或血栓滑脫導(dǎo)致，血小板粘附力和血液中的血脂水平是血栓形成的關(guān)鍵因素。血小板紊亂可使動(dòng)脈粥樣斑塊活化、粘附、移動(dòng)、血栓形成和血栓移動(dòng)，使患者大腦微循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)紊亂，造成局部腦供血不足，進(jìn)而出現(xiàn)腦梗死。如果血液中的血脂含量升高，血管內(nèi)壁厚度會(huì)增大，血管彈性降低，從而使血管內(nèi)壓力增大，造成血管阻塞，形成腦梗死。臨床上，可以使用抗血小板聚集、調(diào)節(jié)血脂來促進(jìn)腦內(nèi)微循環(huán)的暢通，有效修復(fù)腦細(xì)胞對(duì)缺氧造成的損害，減少梗死面積，從而大大改善腦梗死癥狀[3～4]。

阿司匹林是目前臨床上最常用的抗血小板聚集藥物，具有解熱效應(yīng)。細(xì)胞因子（IL-II、TNF）是由發(fā)熱機(jī)體血液中的單核細(xì)胞和組織巨嗜細(xì)胞產(chǎn)生并釋放出的內(nèi)生熱源，它能促進(jìn)PGE的合成，PGE是一種中樞性的發(fā)熱媒介，通過調(diào)節(jié)溫度而提高溫度。阿司匹林能通過抑制下丘腦環(huán)氧酶（COX）的合成來抑制PGE的合成，從而使調(diào)節(jié)體溫的中樞溫度回歸到正常水平。阿司匹林具有鎮(zhèn)痛作用，關(guān)節(jié)痛、頭痛、肌肉痛、痛經(jīng)、痛經(jīng)等病理過程可引起致痛物質(zhì)緩激肽、前列腺素（PGs）的產(chǎn)生和釋放，從而導(dǎo)致疼痛。阿司匹林能降低周圍病灶的COX以及PGs的合成，緩解疼痛。此外，阿司匹林還具有消炎效應(yīng)，局部產(chǎn)生大量的PGs，作為一種炎性物質(zhì)，阿司匹林能抑制炎癥區(qū)域COX-2，降低 PGs的合成，從而減輕炎癥反應(yīng)。小劑量的阿司匹林能預(yù)防血栓發(fā)生。低劑量阿司匹林能降低 COX活性中心的絲氨酸乙?；档脱“錞XA2含量，并能抑制板聚。PGI2具有抑制血小板聚集、舒張血管的功能，PGI2是TXA2的一種生理拮抗劑，PGI2的合成會(huì)促進(jìn)血栓的發(fā)生。但長(zhǎng)期使用阿司匹林會(huì)出現(xiàn)對(duì)阿司匹林的抗藥性，從而導(dǎo)致腦梗死的后續(xù)治療和預(yù)防工作無法奏效，嚴(yán)重的還會(huì)對(duì)腦細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞和系統(tǒng)造成二次損傷，從而影響患者預(yù)后。

氯吡格雷是一種治療腦梗死的新藥物，可阻止血小板的激活、血小板粘附和聚集。氯吡格雷還能通過其他途徑抑制血小板激活，增強(qiáng)氯吡格雷的抗血小板效果，由于血小板的生物學(xué)性質(zhì)，它們的激活和聚集是獨(dú)立的，互不影響。因此，使用氯吡格雷可以在兩個(gè)方向上抑制血小板。二者結(jié)合，可以將藥物的效果最大化，降低血小板的粘附性和腦梗死發(fā)生率[5～6]。聯(lián)合使用氯吡格雷和阿司匹林，可以彌補(bǔ)兩種藥物的不足，使兩種藥物的特點(diǎn)結(jié)合起來[7～8]。同時(shí)，但氯吡格雷還有劑量依賴的特點(diǎn)，大劑量使用可進(jìn)一步提高治療的效果[9～10]。本研究顯示，觀察組治療后的神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)低于對(duì)照組，生存質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組，總有效率高于對(duì)照組，P＜0.05。兩組治療過程中未見明顯不良反應(yīng)，P＞0.05。說明相對(duì)于25 mg的劑量，75 mg劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林療效更為理想。

綜上，75 mg劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)腦梗死的治療效果確切，可更好地改善患者神經(jīng)功能以及血液流變情況，促使其生存質(zhì)量得到改善。

參考文獻(xiàn)

[1] 張磊，梁新明.硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死的效果及對(duì)神經(jīng)功能缺損評(píng)分的影響[J].臨床醫(yī)學(xué)研究與實(shí)踐，2022，7（28）：52-54.

[2] 靳玉娟.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)急性腦梗死患者凝血功能的改善作用分析[J].現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與健康研究電子雜志，2022，6（18）：138-141.

[3] 孫佩輝.分析氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死患者的效果及對(duì)凝血功能的影響[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師，2022，38（25）：19-21.

[4] 陶麗群，黃桂紅，羅有華.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板在急性腦梗死患者抗凝治療中的應(yīng)用[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2022，29（25）：122-125.

[5] 孫明月.急性進(jìn)展性腦梗死患者應(yīng)用氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療的臨床應(yīng)用效果分析[J].系統(tǒng)醫(yī)學(xué)，2022，7（17）：98-101.

[6] 華海霞.硫酸氫氯吡格雷片聯(lián)合瑞舒伐他汀鈣片、阿司匹林腸溶片治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與健康研究電子雜志，2022，6（16）：57-60.

[7] 范馳，王瑞萍.阿司匹林與氯吡格雷治療腦梗死的效果及對(duì)神經(jīng)功能的影響分析[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2022，17（18）：6-10.

[8] 韓娟娟，王永傳，賈瓊，等.阿司匹林聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷在腦梗死中的應(yīng)用進(jìn)展[J].系統(tǒng)醫(yī)學(xué)，2022，7（15）：195-198.

[9] 李佳.阿司匹林聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷口服治療腦梗死的有效性和安全性分析[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2022，17（16）：122-124.

[10] 高雨秋，王慧然，張凱.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床效果[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2022，29（19）：129-131，135.