膿毒癥合并自發(fā)性脾破裂出血1例報告

柳舟　夏文芳　詹麗英　方小雨　張亮　詹娜　禹榮　黃麗　朱壘

摘要：膿毒癥所致重癥感染往往導致多器官功能不全，如心功能不全、腎功能不全、肝功能損傷、膿毒癥腦病、凝血功能障礙等。嚴重感染不僅導致全身炎癥反應風暴，同時可誘發(fā)脾膿腫形成，甚至自發(fā)性脾破裂出血。自發(fā)性脾破裂起病隱匿，癥狀不典型，通常無明顯外傷病史，臨床容易漏診。本例膿毒癥患者突發(fā)左上腹疼痛、血紅蛋白進行性下降，緊急完善腹部CT檢查，考慮脾破裂出血。剖腹探查術(shù)術(shù)中發(fā)現(xiàn)腹腔大量積血，脾周血腫明顯伴脾臟包膜撕裂，遂行全脾切除術(shù)。病理提示：脾臟慢性炎癥細胞浸潤，考慮脾膿腫伴出血。術(shù)后患者血色素平穩(wěn)，腹痛癥狀明顯好轉(zhuǎn)。關(guān)鍵詞：膿毒癥； 脾破裂； 出血； 金黃色葡萄球菌； 脾切除術(shù)基金項目：湖北省重點實驗室開放項目（2021KFY018）

Sepsis with spontaneous splenic rupture and hemorrhage： A case report

LIU Zhoua， XIA Wenfanga， ZHAN Liyinga， FANG Xiaoyua， ZHANG Liangb， ZHAN Nac， YU Rongd， HANG Lid， ZHU Leie. （a. Department of Critical Care Medicine， b. Department of Radiology， c. Department of Pathology， d. Department of Gastroenterology， e. Department of Hepatobiliary Surgery，? Renmin Hospital of Wuhan University， Wuhan 430060， China）

Corresponding author：ZHAN Liying， 2582062108@qq.com （ORCID：0000-0002-7368-9932）

Abstract：Severe infections due to sepsis often result in multi-organ insufficiency， such as cardiac insufficiency， renal insufficiency， hypohepatia， septic encephalopathy， coagulation dysfunction etc. Severe infections not only cause inflammatory storm， but also induce spleen abscess， and even combined with spontaneous splenic rupture hemorrhage. Spontaneous splenic rupture has an insidious onset， usually without a history of trauma， and is easily missed diagnosis. In this case， the patient with sepsis had sudden onset of abdominal pain and progressive decrease in hematocrit， thus the abdominal CT was immediately performed. The perisplenic mixed high-density shadow indicated splenic hemorrhage. After consultation with the department of hepatobiliary surgery， emergency dissection was performed. Splenic hematoma and laceration were found during the operation， thus total splenectomy was conducted. Pathological indicated chronic inflammatory cell infiltration of spleen， spleen abscess with bleeding. After operation， the patients hematocrit was stable， abdominal pain improved significantly， and he was discharged from hospital after systematic therapy.

Key words：Sepsis; Spleen Rupture; Hemorrhage; Staphylococcus Aureus; Splenectomy

Research funding：Key Laboratory Open Project of Hubei Province （2021KFY018）

膿毒癥是宿主對嚴重感染反應失衡所致危及生命的多器官功能障礙，是ICU的常見疾病。膿毒癥往往合并多器官功能不全，如心功能不全、腎功能不全、肝損傷［1］、膿毒癥相關(guān)性腦病、凝血功能障礙等；一旦感染播散至腹腔，還可誘發(fā)脾膿腫，甚至自發(fā)性脾破裂出血，危及生命。自發(fā)性脾破裂發(fā)病率低，起病隱匿，癥狀不典型，臨床容易漏診。本例膿毒癥患者反復高熱，突發(fā)意識障礙、血壓驟降伴血紅蛋白進行性下降，急診腹部CT示：脾周混雜高密度影，考慮脾破裂出血。肝膽外科急診行剖腹探查術(shù)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟包膜破裂、脾周血腫明顯，遂行全脾切除術(shù)。現(xiàn)報告1例膿毒癥合并自發(fā)性脾破裂出血病例，旨在提高對本病的認識，采取積極措施，降低病死率，改善臨床結(jié)局。

1病例資料

患者男性，45歲?；颊?個月前（2022年9月15日）無明顯誘因出現(xiàn)畏寒發(fā)熱，最高體溫39.0 ℃，于當?shù)蒯t(yī)院就診，給予美羅培南聯(lián)合萬古霉素抗感染、鹽酸溴己新化痰、補液等對癥支持治療。10月18日患者突發(fā)氧合下降，血壓降低，緊急氣管插管、補液升壓后，轉(zhuǎn)診至武漢大學人民醫(yī)院。既往史：2019年6月于本院行全主動脈弓人工置換+升主動脈部分切除+支架象鼻術(shù)，術(shù)后聲帶麻痹、聲嘶；精神分裂病史10余年，間斷口服奧氮平、丙戊酸鈉緩釋片；否認吸煙史、飲酒史、高血壓、糖尿病、肝炎、結(jié)核等特殊病史。入院查體：體溫36.3 ℃；心率142次/min；呼吸26次/min；血壓76/60 mmHg，去甲腎上腺素泵維持，鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜狀態(tài)，氣管插管呼吸機輔助呼吸，極度消瘦貌，全身皮膚鞏膜無黃染，淺表淋巴結(jié)無腫大，胸前正中可見長約20 cm的手術(shù)疤痕，頸軟，氣管居中，心率齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，雙肺呼吸音粗，滿布痰鳴音及濕啰音，腹軟，肝脾肋下未觸及，無壓痛及反跳痛，骶尾部及髖部皮膚壓瘡，雙下肢無水腫。

入院后完善相關(guān)輔助檢查，血常規(guī)：WBC 8.72 ×10⁹/L， Neu% 82.30%， RBC 2.57×10¹²/L， Hb 79 g/L， PLT 27×10⁹/L， CRP 240? mg/L， SAA 300 mg/L；凝血功能：PT 13.7 s， APTT 37.2 s， TT 12.60 s， FIB 3.54 g/L， D-dimmer 30.06 mg/L， AT-Ⅲ 38.7%；氨基末端腦鈉肽：pro-BNP 13 897 pg/mL；降鈣素原：PCT 74.15 ng/mL；心梗三項：MYO 1 000 μg/L， cTnI 0.165 ng/mL；生化：ALT 25 U/L， AST 59 U/L， Alb 21.80 g/L， BUN 19.60 mmol/L， Cr 213 μmol/L， K 3.25 mmol/L， GRF 31.42 mL/min；血氣分析：pH 7.41， PaO₂152 mmHg， PaCO₂35 mmHg， Lac 3.0 mmol/L；真菌G試驗：77.091 pg/mL。細胞免疫功能：CD3 60.55， CD4 53.46， CD8 7.26， CD4/CD8 7.36；體液免疫：IgG 8.83， C3 0.433， C4 0.04。下呼吸道病原菌（10/20）：金黃色葡萄球菌及耐甲氧西林葡萄球菌-DNA陽性。呼吸道病原學高通量測序（10/21）：金黃色葡萄球菌（覆蓋度99.54%）、肺炎鏈球菌（覆蓋度99.28%）、白色念珠菌（覆蓋度95.28%）。外周血病原學高通量測序（10/21）：金黃色葡萄球菌（覆蓋度99.61%）、熱帶念珠菌（覆蓋度 93.27%）。血培養(yǎng)（10/23）：金黃色葡萄球菌。尿培養(yǎng)（10/24）：白色念珠菌。心電圖（10/18）：房性心動過速；V2導聯(lián)ST段抬高。腹部彩超（10/19）：脾臟包膜完整，實質(zhì)回聲分布均勻；腹水彩超（10/19）：未見明顯異常；心臟彩超（10/19）：主動脈夾層術(shù)后，置換人工血管未見明顯異常。入院診斷：（1）膿毒血癥，膿毒性休克，金黃色葡萄球菌性敗血癥；（2）急性呼吸衰竭；（3）腎功能不全；（4）肝功能不全；（5）血小板減少；（6）心功能不全；（7）低蛋白血癥；（8）低鉀血癥；（9）精神分裂癥；（10）凝血功能異常；（11）受壓區(qū)壓瘡；（12）心律失常；（13）血管支架植入術(shù)后狀態(tài)。

第一天患者反復高熱，留取血、尿、痰培養(yǎng)，完善纖支鏡檢查并加強抗感染治療。第二天，完善外周血行高通量測序（next generation sequencing， NGS）。第三天，試脫機半小時后血氣未見明顯異常（pH 7.46， PaO₂135 mmHg， PaCO₂33 mmHg），遂拔除氣管插管。第四天，血培養(yǎng)提示金黃色葡萄球菌感染，加用萬古霉素抗感染。第五天，患者仍有發(fā)熱，體溫高達39.5 ℃，胸片提示雙肺散在斑片影，外周血NGS及血培養(yǎng)均提示金黃色葡萄球菌感染，同時外周血及痰NGS提示真菌感染（熱帶念珠菌、白色念珠菌），加用米卡芬凈抗真菌治療。第六天，患者突發(fā)血壓驟降（55/30 mmHg），呼之不應，氧飽和度測不出，遂緊急行氣管插管術(shù)。第七天，患者血紅蛋白從102 g/L驟降至68 g/L，肝酶急劇升高（ALT 569 U/L， AST 1 474 U/L）伴腎功能不全（BUN 32.1 mmol/L， Cr 196 μmol/L）及嚴重低蛋白血癥（Alb 26.5 g/L）?？紤]消化道出血可能，輸注濃縮紅細胞，同時加強抑酸抑酶等對癥處理。第八日，患者病情繼續(xù)惡化，體溫峰值39.9 ℃，重度貧血、肝腎功能不全及凝血功能障礙（PT 16.7 s， APTT 42.8 s， D-dimmer 92.97 mg/L）進行加重?；颊叻磸投啻屋斞?U濃縮紅）后血紅蛋白未見明顯上升，無嘔血及黑便，查體全腹膨隆、左上腹壓痛可疑陽性，緊急完善腹部檢查。腹部B超（10/27）：脾周異常包塊聲影伴腹腔積液。腹部CT（10/27）：脾臟低密度影，脾周混雜高密度影，考慮出血；腹腔大量積液（圖1）。肝膽外科及介入急會診，考慮脾破裂出血可能性較大，急診行剖腹探查術(shù)。術(shù)中見脾臟腫大，近脾門及脾膈面分別見長約3 cm及6 cm裂口，深約2 cm，部分被膜撕脫（圖2），行全脾切除術(shù)。術(shù)后第一天，患者仍高熱39.6 ℃，給予物理降溫、強化抗感染、小劑量激素聯(lián)合雙氯芬酸鈉栓對癥處理后，體溫逐漸恢復正常。術(shù)后第二天，考慮患者腎功能不全以及藥物腎毒性，停萬古霉素改為達托霉素聯(lián)合米卡芬凈抗感染治療。術(shù)后第三天，評估后拔除氣管插管給予高流量氧療，繼續(xù)抗感染、補液等對癥支持治療。術(shù)后病理報告（11/3）：脾門處血管呈慢性炎癥，免疫組化示：CD20（灶狀+），CD3（灶狀+）， CD5（灶狀+），CD56（-），Ki-67（+， 低增殖），原位雜交：EBER（-），考慮脾膿腫伴出血（圖3）。術(shù)后第七天，患者神志清楚，無發(fā)熱，感染指標較前顯著下降，轉(zhuǎn)回當?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)治療。

出院診斷：（1）脾膿腫，非創(chuàng)傷性脾破裂；（2）膿毒性休克，金黃色葡萄球菌性敗血癥；（3）多臟器功能衰竭；（4）熱帶念珠菌感染；（5）重癥肺炎；（6）腹腔感染；（7）真菌性泌尿道感染；（8）電解質(zhì)紊亂；（9）血小板減少；（10）低蛋白血癥；（11）房性心動過速；（12）凝血功能異常，低纖維蛋白原血癥；（13）多漿膜腔積液，胸腔積液，腹腔積液，盆腔積液；（14）高膽紅素血癥，膽汁淤積；（15）受壓區(qū)壓瘡；（16）精神分裂癥；（17）血管支架置入術(shù)后狀態(tài)。

2討論

膿毒癥是ICU的常見疾病，病死率較高［2］，以膿毒癥休克［3］、難治性低血壓、微循環(huán)障礙、乳酸進行性升高為特點，導致多器官功能不全甚至衰竭［4］。膿毒癥合并脾膿腫，誘發(fā)自發(fā)性脾破裂出血十分罕見［5］，發(fā)病率僅為0.1%～0.5%［6］，臨床上容易忽視及漏診，導致嚴重不良結(jié)局。

自發(fā)性脾破裂是指無明確外傷史而發(fā)生的脾臟突發(fā)性或隱匿性破裂。Rokitansky于1861年首次在2例白血病患者中提出此概念［7］。嗜酸粒細胞增多癥［8］、傳染性單核細胞增多癥［9］、惡性腫瘤［10-11］、血液系統(tǒng)疾?。?2］、白血?。?3］、結(jié)核［14］、瘧疾［15］、傷寒［16］、慢性肝炎［17］、立克次體［18］及血吸蟲感染［19］等，均可導致脾臟充血腫大且脆性增加，最終誘發(fā)脾破裂。脾臟自身病理性改變，如脾囊腫［20］、脾血管瘤［21］及脾血管肉瘤［22］等，往往影響單核巨噬細胞系統(tǒng)導致脾臟脆性增加，易誘發(fā)脾破裂。感染性疾病、炎癥及免疫系統(tǒng)異常激活，誘發(fā)脾腫大或與周圍組織粘連，脾臟活動度降低，因此腹壓增加或體位改變等動作即可誘發(fā)自發(fā)性脾破裂［23］。由于無明確外傷史且缺乏典型癥狀和體征，本病極易漏診［6］?；颊咭话銦o明顯誘因，咳嗽、噴嚏、排便、劇烈嘔吐、分娩等腹壓增加動作，導致膈肌及腹肌強烈收縮，均可誘發(fā)脾破裂［20］。自發(fā)性脾破裂患者通常表現(xiàn)為突發(fā)左上腹持續(xù)疼痛，伴惡心嘔吐、腹脹等癥狀，嚴重時可伴重度貧血或循環(huán)衰竭，危及生命。部分患者可出現(xiàn)Kehrs征，陽性率70%～80%［24］，即脾周積血刺激左側(cè)膈肌，導致左上腹疼痛及左肩放射痛。因左肩放射痛，Kehrs征易被誤診為急性心血管疾病。診斷性腹腔穿刺、B超、CT及血管造影均為該病常見的輔助檢查。腹腔穿刺術(shù)簡單實用，若抽出不凝血，可協(xié)助診斷。B超/CT可間接顯示脾破裂的位置、范圍及深度，脾周血腫及腹腔積血情況。血管造影則對血管破裂的自發(fā)性脾破裂診斷價值較高。若脾破裂嚴重出血，出血量大且速度快，患者常表現(xiàn)為重度貧血或低血壓休克，甚至循環(huán)衰竭，危及生命。

膿毒癥導致脾膿腫發(fā)生相對較少，而脾膿腫合并自發(fā)性脾破裂則十分罕見［5］，其機制尚不明確。本例自發(fā)性脾破裂出血可能與以下多因素相關(guān)：（1）膿毒癥金黃色葡萄球菌血流感染，侵襲脾臟導致急慢性炎癥，大量白細胞及中性粒細胞聚集，IL-1、IL-6等炎癥因子釋放，免疫損傷導致脾臟局部膿腫、壞死，誘發(fā)自發(fā)性脾破裂［25］；（2）感染導致機體免疫系統(tǒng)異常激活，脾臟作為外周免疫應答的重要場所，啟動T、B淋巴細胞活化，炎癥信號通路激活，血管通透性增加導致脾腫脹［26］；（3）重癥感染導致凝血功能異常，抗凝血酶Ⅲ減少，蛋白C及S活性降低，D-二聚體升高，血液高凝，脾臟微血管內(nèi)纖維蛋白血栓增多，血流灌注不足［27］；（4）膿毒癥患者內(nèi)毒素異常升高導致脾交感神經(jīng)興奮，神經(jīng)電活動強度升高，潛伏期縮短，脾臟血流灌注減少；（5）金黃色葡萄球菌分泌致病性溶血素，可誘導脾臟細胞發(fā)生依賴于caspase的程序性死亡，同時促使小血管平滑肌收縮、痙攣，導致血流阻滯和組織局部缺血壞死［28］；（6）金黃色葡萄球菌釋放穿孔素、溶血素等，干擾固有免疫系統(tǒng)，誘導機體IL-1、IL-6分泌；同時，誘導中性粒細胞凋亡，抑制巨噬細胞吞噬活性，介導脾臟免疫損傷［25］。最新研究［29］表明COVID-19感染也是患者自發(fā)性脾破裂的高危因素，SARS-CoV-2可損傷脾臟及淋巴結(jié)，導致脾萎縮，同時微血栓形成及凝血功能異常，均可導致脾臟血流灌注不足甚至脾破裂。

本例膿毒癥合并自發(fā)性脾破裂出血經(jīng)驗如下：首先，本例膿毒癥患者證實為金黃色葡萄球菌感染，極易導致細胞壞死甚至脾膿腫。金黃色葡萄球菌釋放溶血素、穿孔素，侵蝕血管可致局灶性出血逐漸融合，脾臟血腫，嚴重時可導致包膜破裂出血。其次，嚴重血流感染的患者，需考慮是否合并其他臟器感染。既往支架異物置入史，反復多次血流感染的患者，治療過程中發(fā)生不明原因血紅蛋白下降，需警惕脾破裂的可能。本例患者血壓驟降伴不明原因血色素驟降，且無嘔血便血癥狀，排除消化道出血的同時，需積極完善腹部檢查。臨床診療不僅需選擇敏感抗生素，同時需考慮藥物的代謝及分布，選擇對靶器官通透性更優(yōu)的藥物。自發(fā)性脾破裂一旦確診，需立即制訂診療方案，包括手術(shù)治療及非手術(shù)治療，以手術(shù)治療為主。本例膿毒癥患者合并自發(fā)性脾破裂，需強調(diào)多學科合作診療模式。ICU醫(yī)師需不斷強化對膿毒癥的認知水平，關(guān)注病情變化的同時積極思考，若患者突發(fā)左上腹疼痛伴血紅蛋白驟降，需考慮本病可能，密切監(jiān)測生命體征并完善相關(guān)輔助檢查，一旦確診盡早治療，降低病死率，及時挽救生命。

倫理學聲明：本例報告已獲得患者及患者家屬知情同意。利益沖突聲明：本文不存在任何利益沖突。作者貢獻聲明：柳舟、張亮、夏文芳負責課題設計，資料分析，撰寫論文；詹麗英負責修改論文；方小雨參與收集數(shù)據(jù)及修改論文；詹娜負責病理閱片及病理圖注；張亮負責影像閱片及影像圖注；黃麗、禹榮擬定寫作思路，指導撰寫文章；朱壘負責外科手術(shù)記錄及手術(shù)圖片收集，參與最后定稿。

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收稿日期：2022-11-12；錄用日期：2022-12-22

本文編輯：王亞南

引證本文：LIU Z， XIA WF， ZHAN LY，? et al. Sepsis with spontaneous splenic rupture and hemorrhage： A case report ［J］. J Clin Hepatol， 2023， 39（8）： 1926-1931.