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      系統(tǒng)性炎癥指數(shù)與冠脈搭橋術(shù)后急性腎損傷關(guān)系的研究進(jìn)展

      2023-06-25 01:48:46熱合木圖拉江·艾則孜木拉提·阿布都熱合曼
      關(guān)鍵詞:腎損傷冠心病

      熱合木圖拉江·艾則孜 木拉提·阿布都熱合曼

      【摘要】 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病已成為發(fā)病率及死亡率較高的心血管疾病,嚴(yán)重威脅人類健康。目前冠脈搭橋手術(shù)已逐漸成熟,可從根本上提高患者冠脈血流通暢率,但術(shù)后容易發(fā)生各類難以避免的并發(fā)癥,威脅患者生命。炎癥反應(yīng)貫穿冠心病整個過程,全身炎癥反應(yīng)指數(shù)作為一種新型的炎癥指標(biāo),對預(yù)測冠脈搭橋術(shù)后患者發(fā)生各類并發(fā)癥有一定價值。本文就系統(tǒng)性炎癥指數(shù)與冠脈搭橋術(shù)后發(fā)生急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)的關(guān)系做一綜述。

      【關(guān)鍵詞】 冠心病 腎損傷 系統(tǒng)性炎癥指數(shù)

      Research Progress on the Relationship between Systemic Inflammatory Index and Acute Kidney Injury after Coronary Artery Bypass Grafting/Rehemutulajiang·Aizezi, Mulati·Abudureheman. //Medical Innovation of China, 2023, 20(09): -188

      [Abstract] Coronary atherosclerotic heart disease has become a cardiovascular disease with high morbidity and mortality, which is a serious threat to human health. At present, coronary artery bypass grafting has gradually matured, which can fundamentally improve the patency of coronary blood flow in patients, but it is easy to occur all kinds of unavoidable complications after operation, which threaten the health of patients. Inflammatory reaction runs through the whole process of coronary heart disease. As a new inflammatory index, systemic inflammatory response index has a certain value in predicting all kinds of complications after coronary artery bypass grafting. This article reviews the relationship between systemic inflammatory index and acute kidney injury (AKI) after coronary artery bypass grafting.

      [Key words] Coronary heart disease Kidney injury Systemic inflammatory index

      First-author's address: The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi 830011, China

      doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2023.09.042

      我國目前冠心病發(fā)病率處于持續(xù)上升階段,且死亡率也持續(xù)上升,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,指動脈粥樣硬化引起冠狀動脈管腔狹窄或阻塞,導(dǎo)致冠狀動脈循環(huán)障礙,出現(xiàn)心肌缺血或梗死的現(xiàn)象,如不及時治療可發(fā)生猝死或心力衰竭,危及生命。目前冠狀動脈搭橋術(shù)已成為治療冠心病的常用手術(shù)方式,取患者本身血管將狹窄冠狀動脈遠(yuǎn)端與主動脈連接起來,可幫助患者再造血流通路,改善心肌供血不足現(xiàn)象,緩解臨床癥狀,盡管目前手術(shù)技術(shù)已相當(dāng)成熟,但術(shù)后仍難以避免各類并發(fā)癥,影響康復(fù)效果[1]。其中比較嚴(yán)重且常見的并發(fā)癥之一就是急性腎損傷(acute kidney injury,AKI),這會影響手術(shù)治療效果,并增加患者術(shù)后的死亡率。早期發(fā)現(xiàn)疾病、及時多學(xué)科評估的共同參與對于患者的預(yù)后有著極為重要的意義,隨著對系統(tǒng)性免疫炎癥指數(shù)與冠心病之間關(guān)系的深入研究,其可作為一個潛在的生物標(biāo)志物,對冠脈搭橋術(shù)后患者發(fā)生AKI有一定預(yù)測價值[2]。

      1 冠心病與系統(tǒng)性炎癥指數(shù)

      冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管腔的狹窄,進(jìn)而造成供血區(qū)域的心肌缺血、壞死[3],研究表明,內(nèi)皮的炎癥激活和功能障礙介導(dǎo)動脈血管的粥樣硬化[4]。在穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊的過程中也起關(guān)鍵作用;炎癥反應(yīng)貫穿發(fā)生、發(fā)展的全過程[5]。

      人們對尋找新的生物標(biāo)記物和治療策略,以幫助預(yù)防及降低冠心病及其并發(fā)癥的風(fēng)險,有著更大的興趣。外周血白細(xì)胞(WBC)作為免疫系統(tǒng)的主要成分,貫穿整個炎癥反應(yīng)。1998年Danesh等[6]在一項大型薈萃分析中發(fā)現(xiàn)全身炎癥標(biāo)志物與其強(qiáng)度[即纖維蛋白原、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白蛋白和WBC計數(shù)]與冠心?。–HD)之間存在顯著關(guān)聯(lián)。從那時起心血管疾?。–VD)與全身炎癥反應(yīng)之間的關(guān)系已得到基本確立。基于WBC亞型衍生的新型系統(tǒng)性炎癥指數(shù),中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的比值(NLR)、血小板與淋巴細(xì)胞比值(PLR)、單核與淋巴細(xì)胞比值(MLR)能夠更加全面地反映機(jī)體的炎癥水平,并且已被證實與多種CVD的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān)[7-8]。在一項對7 608例2型糖尿病和CHD患者回顧性研究中發(fā)現(xiàn),WBC計數(shù)是用于預(yù)測此類患者心血管事件的一種較便宜且易于獲得的標(biāo)志物[9]。作為炎癥細(xì)胞的單核細(xì)胞及其后代細(xì)胞巨噬細(xì)胞也起著重要作用。在炎癥細(xì)胞因子的觸發(fā)下,單核細(xì)胞穿過內(nèi)皮細(xì)胞遷移至血管內(nèi)膜,并可滾動并黏附在動脈粥樣硬化的管腔內(nèi)皮上,血小板的生成、聚集加速并促進(jìn)單核細(xì)胞的聚集[10]。這個過程最終導(dǎo)致單核細(xì)胞衍生的巨噬細(xì)胞中的清道夫受體攝取血管氧化的低密度脂蛋白[氧化修飾低密度脂蛋白(Ox-LDL)],構(gòu)成動脈粥樣硬化斑塊重要部分的泡沫細(xì)胞,促進(jìn)粥樣硬化斑塊形成[11];當(dāng)中性粒細(xì)胞在炎癥中被激活時,會產(chǎn)生高活性氧,通常會導(dǎo)致病原體失活和死亡,但對血管壁也有有害的生物學(xué)效應(yīng)[12];此外中性粒細(xì)胞形成細(xì)胞外陷阱(NET),有助于破壞病原體,但也可能促進(jìn)血栓形成和凝血[13]。內(nèi)皮受損后,中性粒細(xì)胞甚至在血小板形成之前就被招募,并促進(jìn)血小板活化和沉積?;罨“宸催^來促進(jìn)炎癥細(xì)胞向動脈粥樣硬化病變的募集,并釋放大量介質(zhì),從而豐富炎癥環(huán)境[14]。其他幾個中性粒細(xì)胞的介質(zhì)也被釋放,招募其他白細(xì)胞,或破壞內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)[15]。有研究指出NLR、PLR、MLR與CHD嚴(yán)重程度呈正相關(guān),可作為CHD的獨立影響因素,具有良好的CAD診斷和監(jiān)測價值[16]。CRP作為炎癥的重要標(biāo)志物,Sarkar等[16]在300例受試者(150例病例和150例對照)中進(jìn)行的病例對照研究中發(fā)現(xiàn),CRP在CHD受試者中顯著升高,支持了炎癥級聯(lián)反應(yīng)激活冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成和促進(jìn)CHD發(fā)展的假設(shè)。淋巴細(xì)胞與單核細(xì)胞比值(LMR)被作為冠狀動脈嚴(yán)重程度(包括未來心血管事件)的獨立危險因素[17]。據(jù)報道,NLR是冠狀動脈病變嚴(yán)重程度的獨立危險因素,也是不良臨床結(jié)局的預(yù)測因子,尤其是急性冠脈綜合征的預(yù)測因子[18]。PLR被發(fā)現(xiàn)是穩(wěn)定型冠心病動脈粥樣硬化嚴(yán)重程度的預(yù)測因子[19]。

      2 冠脈搭橋術(shù)后AKI

      AKI是一組以腎小球濾過率突然下降為特征的異質(zhì)性疾病,常表現(xiàn)為血清肌酐濃度升高或少尿,可依據(jù)分期和原因進(jìn)行分類;心臟術(shù)后AKI的病理生理學(xué)機(jī)制較為復(fù)雜且尚不明確,主要包括溶血、炎癥反應(yīng)、血流動力學(xué)不穩(wěn)定、缺血再灌注損傷及圍手術(shù)期腎毒性物質(zhì)等幾個方面[20]。術(shù)后AKI作為快速發(fā)展的問題,與長期預(yù)后不良的風(fēng)險顯著增加相關(guān)。冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)是一種治療冠狀動脈疾病或心肌梗死的有效且廣泛發(fā)展的方法,極大地改善了患者的預(yù)后。然而,AKI作為術(shù)后常見的并發(fā)癥,其發(fā)病率為5%~45%[21],其與死亡率、發(fā)病率和醫(yī)療費用的增加有關(guān)[22]。冠心病患者的心腎功能可能相互影響,術(shù)前心功能下降可能誘發(fā)AKI。體外循環(huán)下冠狀動脈搭橋術(shù)中,在體外循環(huán)期間,心輸出量保持不變,但在這種非心臟自主搏動性條件下的目標(biāo)血壓未知。體外循環(huán)、主動脈交叉夾閉、高劑量外源性血管升壓藥和高比例外源性血液制品輸入都會增加AKI的風(fēng)險,加之術(shù)前心功能下降誘發(fā)AKI,加劇AKI風(fēng)險。而以上風(fēng)險與腎灌注紊亂有關(guān),腎灌注紊亂會導(dǎo)致缺血發(fā)作后的再灌注損傷,導(dǎo)致氧化應(yīng)激增加和相關(guān)炎癥[23]。因腎灌注紊亂導(dǎo)致腎臟內(nèi)明顯分流,腎髓質(zhì)和皮質(zhì)髓質(zhì)交界處相對其他組織缺氧,從而加劇了損傷。在心臟手術(shù)中,全身循環(huán)血液暴露于體外循環(huán)(CPB)管道中,盡管在現(xiàn)代CPB回路中,生物相容性已得到優(yōu)化,但CPB后免疫活化的指標(biāo)(細(xì)胞因子和趨化因子水平)顯著增加,產(chǎn)生的活性氧物種上調(diào)促炎轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)炎癥發(fā)生[24]。故血液暴露于CPB循環(huán)管道進(jìn)一步激活炎癥損傷機(jī)制。炎癥過程參與冠狀動脈疾病的發(fā)展和進(jìn)展。心臟手術(shù)激活炎癥反應(yīng),對免疫細(xì)胞活化強(qiáng)度的了解可能有助于評估長期后果。

      3 炎癥和腎損傷

      AKI與腎內(nèi)和全身炎癥有關(guān)。加深對炎癥反應(yīng)背后的細(xì)胞和分子機(jī)制的了解對于確定預(yù)防或改善AKI的有效療法至關(guān)重要。炎癥是一種復(fù)雜的生物反應(yīng),對于消除微生物病原體和修復(fù)各種形式損傷后的組織至關(guān)重要。值得注意的是,旨在鑒定創(chuàng)新AKI生物標(biāo)志物的動物研究表明,白細(xì)胞在炎癥刺激及機(jī)體免疫識別下從脾臟中調(diào)動以響應(yīng)AKI,并且中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和B細(xì)胞在AKI后的最初幾個小時內(nèi)形成早期免疫炎癥細(xì)胞浸潤到腎臟中;細(xì)胞因子的產(chǎn)生增加和清除減少及免疫細(xì)胞功能障礙,特別是中性粒細(xì)胞,與各種黏附因子、炎癥因子與內(nèi)皮細(xì)胞之間互相影響,造成持續(xù)的血管壁或組織損傷[25]??蓪?dǎo)致AKI期間的免疫功能障礙和細(xì)菌清除受損。此外腎B細(xì)胞會產(chǎn)生趨化因子配體7(CCL7),促進(jìn)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞募集,從而加劇AKI的嚴(yán)重程度。以上均支持炎癥在AKI發(fā)展中的作用[26]。

      血清肌酐和尿量是診斷AKI的應(yīng)用工具,而血清肌酐是腎損傷的晚期標(biāo)志物。血清肌酐作為早期AKI診斷的單一參考標(biāo)準(zhǔn)在敏感性和特異性上尚且存在不足[27]。根據(jù)目前的研究,腎損傷后血清肌酐可能會延遲增加,主要取決于腎臟儲備,這支持了在血清肌酐出現(xiàn)之前可能發(fā)生實質(zhì)性腎小管損傷的假設(shè);在過去幾年中,一些腎臟特異性因素和一些與患者相關(guān)的獨立因素,包括腎前性氮質(zhì)血癥、橫紋肌溶解癥、藥物治療和肌酐生成減少已被認(rèn)為是導(dǎo)致血清肌酐延遲變化和易變的原因;其易受年齡、性別、飲食、肌肉強(qiáng)度和藥物的影響[28]。此外,在適當(dāng)?shù)哪I臟儲備下發(fā)生腎損傷時,通常在2~3 d后血清肌酐才可能升高,這意味著其他腎單位會增加功能以補(bǔ)償受損的腎單位,因此盡管腎臟結(jié)構(gòu)已發(fā)生損害,但是肌酐值可能不會改變[29]。雖然尿量是AKI的早期標(biāo)志物,但其也依賴于患者的血容量和血流動力學(xué)狀態(tài)及利尿劑的使用,因此在沒有導(dǎo)尿管的情況下難以評估,并易受主觀因素影響。用于預(yù)測或早期檢測AKI的經(jīng)典診斷工具的明顯局限性促使了對新生物標(biāo)記物的發(fā)現(xiàn)和驗證[30]。

      4 系統(tǒng)性炎癥指數(shù)與AKI

      4.1 NLR與AKI NLR是中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞計數(shù)的組合,既經(jīng)濟(jì)又容易獲得,可在各種醫(yī)院進(jìn)行。先前的研究發(fā)現(xiàn),中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞計數(shù)的改變及術(shù)后NLR失衡與冠狀動脈疾病的嚴(yán)重程度、不良的長期預(yù)后和術(shù)后并發(fā)癥密切相關(guān)[31]。Bath等[32]根據(jù)圍手術(shù)期NLR對接受手術(shù)的患者進(jìn)行更密切的隨訪,術(shù)后1周內(nèi)NLR升高與術(shù)后并發(fā)癥密切相關(guān),并且可以識別需要更密切隨訪的高?;颊?。在先前的一份報告中,支持將NLR用作預(yù)測心臟手術(shù)后并發(fā)癥[感染性并發(fā)癥(敗血癥、傷口感染、肺炎)、心臟并發(fā)癥(右心衰竭、心律失常、心肌梗死)和心外并發(fā)癥(譫妄和AKI)]的炎癥標(biāo)志物[33]。據(jù)報道術(shù)前NLR對冠脈搭橋術(shù)后的預(yù)測值為2.65(敏感度66.1%,特異度64.7%),AUC為0.69[34]。Chen等[35]對NLR在AKI預(yù)測中的作用進(jìn)行Meta分析,評估9 766例患者,分析結(jié)果表明NLR是AKI的有效預(yù)測因子。Weedle等[36]通過回顧性分析906例行心臟手術(shù)的患者,研究得出較高的NLR與AKI的發(fā)生顯著相關(guān),將術(shù)后第1天和第2天NLR納入研究中,發(fā)現(xiàn)炎癥和AKI之間存在聯(lián)系。第1天NLR與AKI有相關(guān)性,第2天NLR與AKI有顯著相關(guān)性(P=0.041)。這加強(qiáng)了炎癥增加在AKI發(fā)展中發(fā)揮作用的證據(jù)。NLR很容易計算,而且可以常規(guī)使用,因此可以幫助識別有AKI風(fēng)險的患者,并預(yù)測高?;颊叩纳媛?。

      4.2 PLR與AKI 血小板被認(rèn)為是內(nèi)皮細(xì)胞激活和中性粒細(xì)胞募集的炎癥激活中的有效觸發(fā)因素。一些證據(jù)支持血小板在炎癥反應(yīng)過程中的關(guān)鍵作用[37],其中血小板與中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞相互作用以調(diào)節(jié)先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)。此外,血小板黏附于受損的內(nèi)皮細(xì)胞并募集白細(xì)胞以放大炎癥反應(yīng)[38]。在心臟手術(shù)中,已證實術(shù)后血小板減少癥與AKI之間存在關(guān)聯(lián)。事實上,血小板計數(shù)減少的程度與AKI的嚴(yán)重程度和死亡率有關(guān)[39]。有研究指出,PLR被用作全身炎癥反應(yīng)和心臟手術(shù)相關(guān)急性腎損傷(CSA-AKI)的標(biāo)志物,與單獨的血小板計數(shù)和淋巴細(xì)胞相比,PLR可能是代表某些疾病中高凝狀態(tài)和過度活躍的炎癥反應(yīng)的更好標(biāo)志物,術(shù)后早期PLR可能作為預(yù)測冠脈搭橋術(shù)后AKI的指標(biāo)[40]。

      4.3 全身免疫炎癥指數(shù)(SII)與AKI 全身免疫炎癥指數(shù)可以反映人體的整個及局部免疫反應(yīng)和全身炎癥。它整合了血小板、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞三種炎癥細(xì)胞,采用血小板計數(shù)×中性粒細(xì)胞計數(shù)/淋巴細(xì)胞計數(shù)計算,由Hu等[41]在探索其在肝細(xì)胞癌(HCC)中的預(yù)后價值中首次開發(fā)并利用。有研究指出,術(shù)前升高的SII是接受冠狀動脈造影或經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的冠心病患者發(fā)生AKI的獨立危險因素,術(shù)前SII與血清肌酐水平的升高呈線性相關(guān)[42]。并且有報道證實SII對消化系統(tǒng)手術(shù)后腎損傷有一定預(yù)測作用[43]。目前鮮有報道關(guān)于SII在冠脈搭橋術(shù)后AKI的相關(guān)研究。作為衍生指數(shù),高SII評分表明炎癥狀態(tài)升高和免疫系統(tǒng)降低,更好地整合血小板、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的綜合作用,可能在冠脈搭橋術(shù)后AKI的預(yù)測中有一定價值。

      綜上,新型生物標(biāo)志物的使用有助于檢測AKI的早期階段,在冠脈搭橋手術(shù)中制定合理的風(fēng)險預(yù)測模型。NLR、PLR及SII是簡單、易于獲得、簡潔且可重復(fù)的血液學(xué)參數(shù),其有可能早期預(yù)測冠脈搭橋術(shù)后AKI的患者;以盡早識別此類患者并給予相應(yīng)診療,最大限度使患者獲益。

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      (收稿日期:2023-01-31) (本文編輯:張明瀾)

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