急性心肌梗死后電風(fēng)暴診治二例

施姣姣 吳楠 陳紅武 陳明龍

1 臨床資料

病例1：患者男性，57歲，因“心跳驟停復(fù)蘇后27 h”于2020年12月12日入院。患者運(yùn)動中突發(fā)胸悶、意識喪失伴大小便失禁，隨即接受心肺復(fù)蘇，并送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，經(jīng)電除顫、插管機(jī)械通氣等搶救恢復(fù)自主心跳后轉(zhuǎn)入我院。

入院查體：血壓142/78 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率112次/min。實(shí)驗(yàn)室檢查：高敏心肌肌鈣蛋白T 1 307 ng/L，肌酸激酶同工酶30.41 ng/ml，D二聚體5.89 mg/L。二維超聲心動圖：左心房內(nèi)徑40 mm，左心室舒張末期內(nèi)徑63 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)46.6%，節(jié)段性室壁運(yùn)動障礙（左心室前、側(cè)壁及室間隔搏動減弱）。心電圖：竇性心律；V1～V3導(dǎo)聯(lián)異常Q波，V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低；室性早搏，室性早搏誘發(fā)多形性室性心動過速。初步診斷：急性冠狀動脈綜合征（Killip心功能分級Ⅱ級），心原性猝死復(fù)蘇后；高血壓（2級，極高危）；糖尿?。魂惻f性腦梗死。

入院后給予阿司匹林0.1 g qd、氯吡格雷75 mg qd、依諾肝素4 000 IU q12h、阿托伐他汀20 mg qn、琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5 mg qd、單硝酸異山梨酯緩釋片40 mg qd治療。治療期間患者心肌損傷標(biāo)志物進(jìn)行性升高，心電監(jiān)護(hù)頻發(fā)室性早搏，多次觸發(fā)多形性室性心動過速、心室顫動，先后給予補(bǔ)鉀和補(bǔ)鎂、抗心律失常藥物治療（胺碘酮、艾司洛爾、利多卡因），在麻醉鎮(zhèn)靜、體外膜氧合支持下于罪犯血管（左前降支和左回旋支）共置入支架3枚，仍頻繁發(fā)作電風(fēng)暴，患者難以脫離重癥監(jiān)護(hù)病房。

患者多次心電圖示室性早搏呈兩種形態(tài)，考慮均為希氏-浦肯野系統(tǒng)（希浦系統(tǒng)）起源，且反復(fù)發(fā)作的多形性室性心動過速、心室顫動均由上述形態(tài)室性早搏所誘發(fā)（圖1A、1B）?；颊哂诩毙孕募」Ｋ?個(gè)月后在全身麻醉下接受射頻導(dǎo)管消融術(shù)，術(shù)中出現(xiàn)自發(fā)性室性早搏及短陣室性心動過速，形態(tài)同術(shù)前心電圖。在三維標(biāo)測系統(tǒng)Carto 3指導(dǎo)下，左心室心內(nèi)膜基質(zhì)標(biāo)測顯示：左心室心內(nèi)膜室間隔中段片狀低電壓區(qū)，左前、左后分支區(qū)域處標(biāo)測到最早碎裂P電位，并觸發(fā)連發(fā)室性早搏及室性心動過速（圖1C），予以局部片狀消融，靜滴異丙腎上腺素后無臨床室性心律失常發(fā)作；右心室電壓標(biāo)測未發(fā)現(xiàn)異常電位及低電壓區(qū)。后患者擇期植入單腔埋藏式心臟復(fù)律除顫器（ICD）。隨訪5個(gè)月期間，ICD程控?zé)o室性心律失常事件發(fā)生。

圖1 病例1的12導(dǎo)聯(lián)心電圖和腔內(nèi)電圖

病例2：患者男性，42歲，因“間斷心前區(qū)疼痛半月，加重1周”于2020年3月10日入院。既往長期吸煙史。入院查體：血壓146/95 mmHg，心率55次/min。實(shí)驗(yàn)室檢查：高敏心肌肌鈣蛋白T 1 632 ng/L，肌酸激酶同工酶5.9 ng/ml，N末端B型利鈉肽原2 050.5 pg/ml。心電圖：竇性心律；V1～V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)廣泛ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低；頻發(fā)室性早搏二聯(lián)律。二維超聲心動圖：左心房內(nèi)徑40 mm，左心室舒張末期內(nèi)徑56 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)54.4%，節(jié)段性室壁運(yùn)動障礙（廣泛前壁）。主要診斷：急性冠狀動脈綜合征，急性ST段抬高型心肌梗死（Killip心功能分級Ⅱ級）。

入院后予阿司匹林0.1 g qn、替格瑞洛90 mg bid、依諾肝素4 000 IU q12h、瑞舒伐他汀20 mg qn、沙庫巴曲纈沙坦鈉片25 mg bid及補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂等治療，行急診冠狀動脈造影并于病變血管（左前降支）置入支架1枚。治療期間患者反復(fù)出現(xiàn)室性心動過速、心室顫動，考慮到患者心電圖顯示的電風(fēng)暴均由緩慢心室率下伴有T波電交替的復(fù)極異常、多形性室性早搏后“短-長-短”間期所致（圖2），遂停用減慢心室率、延長QT間期的藥物，予補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂治療，于右心室中位間隔急診植入臨時(shí)起搏器，起搏頻率80次/min，仍記錄到室性早搏及短陣室性心動過速，后將起搏器頻率調(diào)至90次/min，再無室性心律失常事件發(fā)作?；颊哂诩毙孕募」Ｋ?2 d后行雙腔ICD植入術(shù)，起搏頻率90次/min，冠狀動脈造影顯示冠狀動脈無明顯狹窄，原支架通暢。隨訪15個(gè)月期間，ICD程控?zé)o室性心律失常事件發(fā)生。

圖2 病例2的12導(dǎo)聯(lián)心電圖

2 討論

電風(fēng)暴定義為24 h內(nèi)出現(xiàn)≥3陣持續(xù)性室性心動過速/心室顫動，需要除顫或抗心動過速起搏治療[1]。缺血性心肌病尤其急性心肌梗死合并電風(fēng)暴時(shí)，會使血液動力學(xué)急劇惡化，患者死亡率顯著升高[2-5]。MADIT-II研究回顧性分析719例植入ICD作為一級預(yù)防的缺血性心肌病患者，其中3.8%的患者出現(xiàn)電風(fēng)暴；出現(xiàn)電風(fēng)暴的患者3個(gè)月內(nèi)死亡率是無室性心動過速發(fā)作患者的17.8倍，3個(gè)月后死亡率仍是后者的3.5倍[6]。電風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制包括：（1）致心律失?；|(zhì)：心肌瘢痕；（2）觸發(fā)因素：缺血缺氧、電解質(zhì)紊亂、藥物過量與中毒等；（3）自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡[1]。缺血性心肌病合并電風(fēng)暴的流程化治療包括恢復(fù)血流灌注、血液動力學(xué)支持、糾正電解質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物治療、深度鎮(zhèn)靜，效果欠佳時(shí)可考慮神經(jīng)節(jié)阻滯及應(yīng)用穿戴式除顫設(shè)備。在此基礎(chǔ)上，積極、有效地識別電風(fēng)暴不同的電學(xué)紊亂機(jī)制可避免不恰當(dāng)?shù)目剐穆墒СＫ幬镏委熁蚍磸?fù)復(fù)律/除顫治療致電風(fēng)暴惡化，有助于采取更具針對性且有效的治療方式。

體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在缺血或電解質(zhì)紊亂等情況下，希浦系統(tǒng)可通過自律性增加、折返和觸發(fā)活動產(chǎn)生并維持室性心律失常，且多起源于瘢痕邊緣殘存的浦肯野纖維的觸發(fā)活動，其可能的機(jī)制包括：浦肯野纖維對缺血的耐受性較心肌細(xì)胞更強(qiáng)，因而在缺血環(huán)境下浦肯野纖維仍保持結(jié)構(gòu)完整但功能受損，從而導(dǎo)致延遲后除極和觸發(fā)活動的發(fā)生。Ha?ssaguerre等[7]首次報(bào)道，心室顫動可被孤立性室性早搏所誘發(fā)，并且針對其觸發(fā)灶的消融可以治療心室顫動。隨后多項(xiàng)小樣本研究顯示，對于缺血性心肌病合并電風(fēng)暴的患者，射頻導(dǎo)管消融術(shù)可獲得較好的臨床成功率，且觸發(fā)心室顫動的室性早搏常起源于瘢痕邊緣的希浦系統(tǒng)[8-9]。射頻管道消融術(shù)中可以發(fā)現(xiàn)此類室性早搏前常存在低振幅、高頻的浦氏電位。近期一項(xiàng)較大規(guī)模的觀察性研究納入110例心肌梗死后出現(xiàn)電風(fēng)暴、于希浦系統(tǒng)觸發(fā)灶行射頻導(dǎo)管消融術(shù)的患者，平均隨訪3.7年期間，僅1例患者復(fù)發(fā)電風(fēng)暴[10]。本病例報(bào)告中病例1為急性冠狀動脈綜合征患者，心原性猝死后頻繁發(fā)作不穩(wěn)定的室性心動過速及心室顫動，經(jīng)血運(yùn)重建、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、強(qiáng)化抗心律失常藥物治療、麻醉鎮(zhèn)靜后電風(fēng)暴仍反復(fù)發(fā)作，無法脫離監(jiān)護(hù)環(huán)境?？紤]該患者多次動態(tài)心電圖顯示的室性心動過速/心室顫動均由單一形態(tài)的希浦系統(tǒng)早搏觸發(fā)，我們認(rèn)為其應(yīng)該積極考慮行射頻導(dǎo)管消融治療室性早搏，然后植入ICD。術(shù)中標(biāo)測顯示室性早搏前存在碎裂的浦氏電位，且最早激動點(diǎn)位于室間隔心肌瘢痕邊緣的希浦系統(tǒng)，遂于希浦系統(tǒng)觸發(fā)灶消融并改良低電壓區(qū)基質(zhì)，患者未再復(fù)發(fā)室性心動過速/心室顫動。

另一方面，電風(fēng)暴可由室性早搏落入前一心搏的易損期所致，即“R-on-T”現(xiàn)象，反映了延遲后除極以及觸發(fā)活動，并且常與緩慢心室率相關(guān)[11]。既往多項(xiàng)病例報(bào)告報(bào)道了心肌梗死后緩慢心率引發(fā)的多形性室性心動過速，經(jīng)高頻起搏治療有效[12-13]。本病例報(bào)告中病例2為急性冠狀動脈綜合征患者，急性ST段抬高型心肌梗死后發(fā)作電風(fēng)暴，經(jīng)血運(yùn)重建、強(qiáng)化抗心律失常藥物治療、糾正電解質(zhì)紊亂、鎮(zhèn)靜及電復(fù)律治療后電風(fēng)暴仍反復(fù)發(fā)作，心電圖提示患者的電風(fēng)暴均由緩慢心室率下伴有T波電交替的復(fù)極異常、多形性室性早搏后“短-長-短”間期所致，其機(jī)制可能與心肌梗死后心肌缺血所致的復(fù)極異常相關(guān)?？刂剖倚孕穆墒С５乃幬锶绂率荏w阻滯劑、Ⅲ類抗心律失常藥物會加重該類患者電風(fēng)暴的發(fā)作，而鎂劑可穩(wěn)定細(xì)胞膜電位，高頻起搏治療消滅早搏和長間歇后往往可有效控制。該患者經(jīng)90次/min高頻起搏治療后電風(fēng)暴終止，植入ICD后出院15個(gè)月隨訪期間，無室性心律失常事件發(fā)生。

綜上，本病例報(bào)告報(bào)道的2例心肌梗死后電風(fēng)暴典型病例提示，除給予血運(yùn)重建、糾正電解質(zhì)紊亂、強(qiáng)化抗心律失常藥物治療、麻醉鎮(zhèn)靜、神經(jīng)干預(yù)等治療措施外，還需要積極識別電風(fēng)暴的電學(xué)紊亂機(jī)制：如為希浦系統(tǒng)早搏誘發(fā)，建議行射頻導(dǎo)管消融術(shù)；如為“R-on-T”早搏伴“短-長-短”聯(lián)律間期觸發(fā)，建議行高頻起搏治療。對于此類危及生命的心律失常的救治，選擇個(gè)體化的治療方案至關(guān)重要。

本研究符合國家制定的涉及人的生物醫(yī)學(xué)研究倫理標(biāo)準(zhǔn)和世界醫(yī)學(xué)協(xié)會最新修訂的《赫爾辛基宣言》 的要求。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突