楊靜 魏子怡 劉鳴

患者男,60 歲,因胸悶憋氣加重5 d 就診,否認(rèn)既往史及服藥史。患者來院就診當(dāng)日行12 導(dǎo)聯(lián)常規(guī)心電圖(圖1),診斷結(jié)果:①竇性心動(dòng)過緩;②完全性右束支阻滯(complete right bundle branch block,CRBBB)。隨后行24 h 動(dòng)態(tài)心電圖檢查,診斷結(jié)果:①竇性心律;②房性早搏(單個(gè)、成對(duì)或連續(xù)發(fā)生);③室性早搏,陣發(fā)性室性心動(dòng)過速(簡(jiǎn)稱室速)和心室顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱室顫);④間歇性右束支阻滯;⑤ST-T改變。患者自心電圖記錄起始時(shí)為CRBBB 圖形,于當(dāng)日17:53 發(fā)生室速和室顫(圖2),持續(xù)約4 min 后終止(圖3)。終止約50 s 后可見QRS 波由寬大(時(shí)限159 ms)變?yōu)檎?時(shí)限108 ms),并伴有胸前導(dǎo)聯(lián)ST 段明顯壓低0.1～0.3 mV,持續(xù)約4 min 后再次恢復(fù)為CRBBB 圖形,直至監(jiān)測(cè)結(jié)束(圖4)?；颊咦允鰺o高血壓、心臟病病史,發(fā)病期間處于平臥位,自感頭暈胸悶,但意識(shí)尚清,約數(shù)分鐘后癥狀緩解。

圖1 12 導(dǎo)聯(lián)常規(guī)心電圖

圖3 惡性心律失常發(fā)作終止

圖4 間歇性右束支阻滯

討論在正常情況下,激動(dòng)自心房傳至房室交界區(qū)后,通過房室束及左、右束支迅速下傳至心室,并傳至遍布于心內(nèi)膜下的浦肯野纖維,形成一個(gè)正常的QRS 波,其時(shí)間范圍在60～100 ms。如一側(cè)束支發(fā)生傳導(dǎo)延緩或中斷,則產(chǎn)生＞120 ms 的寬大的QRS 波群,心電圖便表現(xiàn)為該側(cè)“完全性束支阻滯”。CRBBB 在臨床上較為多見,原因是右束支分支較晚且解剖結(jié)構(gòu)細(xì)長(zhǎng),小部分心內(nèi)膜下病變或纖維化即可使其受損而出現(xiàn)傳導(dǎo)障礙,且右束支與室間隔前區(qū)的左前分支由左前降支冠脈同源供血,左心室前側(cè)壁的心肌缺血、纖維化等往往同時(shí)累及右束支及左前分支。發(fā)生CRBBB 時(shí),心室除極初始向量及除極順序并無改變,右心室除極顯著減慢,導(dǎo)致除極時(shí)間相應(yīng)延長(zhǎng),QRS 波群時(shí)限＞120 ms。由于QRS 波群橫面向量環(huán)后半部傳導(dǎo)延緩并向右前方突出,因此右胸導(dǎo)聯(lián)上可出現(xiàn)由rsR'波組成的“M”型波群,V5、V6導(dǎo)聯(lián)常呈qRs 或RS 型。上述波形變化也可作為心電圖診斷CRBBB 的主要依據(jù)。在健康人群中,有少數(shù)表現(xiàn)為先天性CRBBB,可能與右心室基底部室上嵴或肺動(dòng)脈圓錐部相對(duì)肥厚導(dǎo)致除極延緩有關(guān);也可能因生理性的右束支有效不應(yīng)期相對(duì)延長(zhǎng),出現(xiàn)頻率依賴性傳導(dǎo)阻滯,特別是在房室(結(jié))折返性心動(dòng)過速時(shí)比較常見(CRBBB發(fā)生率可達(dá)14%～25%[1])。除正常的生理性傳導(dǎo)阻滯外,在一些病理情況下也會(huì)發(fā)生傳導(dǎo)阻滯,常見于冠心病、右心室肥厚、心肌慢性炎癥或退行性病變、橫紋肌萎縮癥、肺栓塞患者,以及導(dǎo)管消融術(shù)、室間隔成形術(shù)、導(dǎo)管機(jī)械損傷等[2]。

研究認(rèn)為,傳導(dǎo)阻滯改善致使QRS 波正?；饕幸韵聨追N情況。第一種情況:心肌供血供氧改善,心肌損害減輕或逆轉(zhuǎn),從而改善希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)并消除單向傳導(dǎo)阻滯,延長(zhǎng)的有效不應(yīng)期或相對(duì)有效不應(yīng)期恢復(fù)正常,使傳導(dǎo)改善。GLANCY 等[3]報(bào)道,冠狀動(dòng)脈阻塞時(shí)血流供應(yīng)急劇減少或中斷,此時(shí)心肌嚴(yán)重缺血,右束支血液供血量隨之減少,致使傳導(dǎo)延緩或中斷,從而引發(fā)CRBBB;待冠狀動(dòng)脈供血改善或側(cè)支循環(huán)形成時(shí),心肌缺血情況得以緩解,CRBBB 也隨之消失,QRS 波恢復(fù)正常。第二種情況:頻率依賴性束支阻滯造成傳導(dǎo)改善。當(dāng)快頻率依賴性(3 相)阻滯及慢頻率依賴性(4 相)束支阻滯或兩者同時(shí)存在時(shí),激動(dòng)抵達(dá)束支時(shí)傳導(dǎo)受阻或傳導(dǎo)緩慢,因而出現(xiàn)QRS 波增寬畸形;當(dāng)心率再次發(fā)生變化時(shí),可使QRS 波形正常化[4]。第三種情況:束支水平的超常傳導(dǎo)和裂隙現(xiàn)象?？稍斐蓚鲗?dǎo)的意外改善。超常傳導(dǎo)通常發(fā)生于病變組織中,與膜電位水平有關(guān)。浦肯野纖維動(dòng)作電位在3 相末下降極快,比復(fù)極完畢后更接近閾電位,此時(shí)一個(gè)閾下強(qiáng)度的刺激便可激動(dòng)心肌細(xì)胞,使其表現(xiàn)出超常應(yīng)激傳導(dǎo),使傳導(dǎo)受抑制狀態(tài)得到暫時(shí)改善。超常傳導(dǎo)常發(fā)生于早搏(常為房性早搏)發(fā)作時(shí),因其落在右束支3 相末的超常期,使傳導(dǎo)速度改善,從而出現(xiàn)下傳的QRS 波群正?；痆5]。裂隙現(xiàn)象是指由于在心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)中存在兩處應(yīng)激性和傳導(dǎo)性不同的區(qū)域,發(fā)生遠(yuǎn)端有效不應(yīng)期延長(zhǎng)而率先出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯,隨后近端區(qū)域處于相對(duì)不應(yīng)期而發(fā)生傳導(dǎo)延緩,此時(shí)遠(yuǎn)端區(qū)域便能脫離有效不應(yīng)期,使激動(dòng)得以下傳。裂隙現(xiàn)象發(fā)生時(shí),PR 間期表現(xiàn)為明顯延長(zhǎng)[6]。第四種情況:兩側(cè)束支傳導(dǎo)時(shí)間有顯著差異,而非束支存在組織學(xué)上的斷裂和損傷[7]。此時(shí)QRS 波增寬的程度取決于兩側(cè)束支傳導(dǎo)速度的差別,當(dāng)兩側(cè)傳導(dǎo)時(shí)間延遲程度不一致時(shí),一側(cè)傳導(dǎo)時(shí)間較對(duì)側(cè)延遲40 ms 以上,將出現(xiàn)傳導(dǎo)緩慢側(cè)的完全性束支阻滯,QRS 波群時(shí)限＞120 ms;如兩側(cè)傳導(dǎo)時(shí)間差值在25～40 ms,則傳導(dǎo)緩慢側(cè)呈現(xiàn)不完全性束支阻滯,QRS 波群時(shí)限在110～120 ms;當(dāng)兩側(cè)傳導(dǎo)時(shí)間差值＜25 ms 時(shí),則無束支阻滯圖形,QRS波群時(shí)限＜110 ms[8-9]。因此,當(dāng)兩側(cè)傳導(dǎo)延遲且延遲程度相近時(shí),可出現(xiàn)QRS 波群時(shí)限變窄,甚至接近正常,表現(xiàn)為傳導(dǎo)偽改善現(xiàn)象。

對(duì)于心肌缺血所致的CRBBB 改善,鮮有相關(guān)報(bào)道。本例患者多次心電圖及動(dòng)態(tài)心電圖記錄提示為持續(xù)CRBBB 圖形,且同時(shí)合并多種心律失常,提示其傳導(dǎo)阻滯為病理性改變。該患者QRS 波時(shí)限恢復(fù)正常是在惡性心律失常發(fā)生之后,并伴有V2—V6導(dǎo)聯(lián)ST 段明顯下移,提示心肌缺血程度較重;此時(shí)心率較CRBBB 時(shí)并無明顯變化,故無供血供氧改善及頻率依賴性改善的條件;QRS 波時(shí)限變化過程中PR 間期較固定,據(jù)此也可與裂隙現(xiàn)象所致的傳導(dǎo)改善相鑒別。因此,本病例考慮為心肌缺血導(dǎo)致新發(fā)對(duì)側(cè)束支(左束支)傳導(dǎo)障礙,左束支阻滯導(dǎo)致兩側(cè)傳導(dǎo)時(shí)間差變小而出現(xiàn)QRS 波正常化。就左、右束支而論,由于每一側(cè)束支阻滯可有一、二、三度之分,如果兩側(cè)傳導(dǎo)時(shí)間延遲程度不一致,則可造成多種組合形式,而QRS 波群增寬的程度取決于兩側(cè)束支傳導(dǎo)速度的差別。該患者左側(cè)束支傳導(dǎo)也減慢,使左、右束支減慢程度接近一致,此時(shí)兩側(cè)束支傳導(dǎo)時(shí)間差＜25 ms,因此QRS 波群時(shí)限＜120 ms[10]。

雙側(cè)束支阻滯的出現(xiàn)說明病變范圍廣、預(yù)后差,較單側(cè)阻滯更為嚴(yán)重,極易進(jìn)展為三度房室阻滯,引起阿-斯綜合征,造成暈厥、猝死等不良后果[11],因此要密切關(guān)注心電圖的變化。當(dāng)單側(cè)束支阻滯患者出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯消失、QRS 波正常化時(shí),應(yīng)及時(shí)了解是否存在心律失常、缺血、炎癥等使心肌損傷加重的情況,判斷心電圖是否真的有所改善。這對(duì)治療方案的調(diào)整及患者預(yù)后的評(píng)估等均有重要的臨床意義。