平分型糖鏈的結(jié)構(gòu)與功能

摘要 平分型N-乙酰氨基葡萄糖GlcNAc（Bisecting N-acetylglucosamine，bisecting GlcNAc）結(jié)構(gòu)是指GlcNAc以β1，4-連接的方式連接到五糖核心的甘露糖（Man）上，是一種特殊的N糖基化修飾。平分型GlcNAc修飾參與多種生物過程，如細(xì)胞黏附、受精和胎兒發(fā)育、神經(jīng)發(fā)生、免疫反應(yīng)和腫瘤發(fā)展等。主要介紹平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)的形成過程，概述平分型GlcNAc修飾在神經(jīng)系統(tǒng)、免疫反應(yīng)、腫瘤發(fā)展和轉(zhuǎn)移的生物學(xué)功能，并總結(jié)了解析平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)的技術(shù)進(jìn)展，為相應(yīng)生物學(xué)研究及藥物開發(fā)提供科學(xué)參考。

關(guān)鍵詞 平分型N-乙酰氨基葡萄糖；MGAT3；N聚糖；質(zhì)譜

中圖分類號(hào)：Q53 DOI：10.16152/j.cnki.xdxbzr.2024-05-006

The structure and function of bisecting GlcNAc

GUAN Feng ¹， FENG Jingjing ¹， WEI Wei¹， LI Xiang ²， TAN Zengqi²

（1.College of Life Sciences， Northwest University， Xi’an 710069，China；2.School of Medicine， Northwest University， Xi’an 710069，China）

Abstract The bisecting N-acetylglucosamine （GlcNAc） structure， characterized by β1， 4-linked GlcNAc attached to the core β-mannose residue， represents a distinctive form of N-glycosylation modification. Bisecting GlcNAc modification is implicated in numerous biological processes such as cell adhesion， fertilization and embryonic development， neurogenesis， immune responses， and tumorigenesis. This review elucidates the formation mechanisms of bisecting GlcNAc structure and highlights its diverse biological functions in the nervous system， immune response， tumor metastasis and development. Furthermore， it provides an overview of the technological advances in analyzing bisecting GlcNAc structure， providing scientific references for corresponding biological research and drug development.

Keywords bisecting GlcNAc; MGAT3; N-glycan; mass

糖基化作為一種最常見的蛋白翻譯后修飾，能夠影響蛋白質(zhì)的折疊、穩(wěn)定性以及蛋白質(zhì)的分選和轉(zhuǎn)運(yùn)等生理過程^［1］。哺乳動(dòng)物細(xì)胞蛋白質(zhì)的糖基化方式主要包括N-糖基化和O-糖基化。N糖基化起始于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，含有Glc₃Man₉GlcNAc₂的寡聚糖首先在磷酸多萜醇載體上組裝，然后在糖基轉(zhuǎn)移酶的催化下轉(zhuǎn)移到新生蛋白質(zhì)Asn殘基上（糖基化基序?yàn)锳sn-X-Ser／Ther，其中“X”是除脯氨酸之外的任何氨基酸），然后經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)特異性糖苷酶加工，形成高甘露型糖蛋白，隨后轉(zhuǎn)移到高爾基體中進(jìn)行進(jìn)一步的加工和修飾。O糖基化是在高爾基體中進(jìn)行的，由不同的糖基轉(zhuǎn)移酶催化寡糖鏈連接在蛋白質(zhì)Ser／Thr的羥基上。N糖基化具有相同的五糖核心結(jié)構(gòu)（Man₃GlcNAc₂），根據(jù)其結(jié)構(gòu)特征，又可以分為3種類型：①高甘露糖型，即五糖核心外只有Man殘基延伸。②復(fù)合型，在五糖核心外側(cè)的兩個(gè)Man上僅連接GlcNAc，由GlcNAc發(fā)起的“天線”延伸核心。根據(jù)GlcNAc發(fā)起“天線”的多少，可以將N-糖鏈分為二天線、三天線、四天線型等結(jié)構(gòu)。③雜合型，其中Man延伸核心的Manα1--6支鏈，一個(gè)或兩個(gè)GlcNAc發(fā)起的“天線”延伸Manα1-3支鏈^［2］。

在腫瘤患者中，由于催化糖鏈合成的糖基轉(zhuǎn)移酶或糖苷酶表達(dá)失調(diào)，致使異常聚糖結(jié)構(gòu)的形成，進(jìn)而影響腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。研究表明，慢性粒細(xì)胞白血病中β-半乳糖苷α-2，3-唾液酸轉(zhuǎn)移酶4（ST3Gal4）的升高，促進(jìn)腫瘤耐藥性的產(chǎn)生^［3］;分支型β1，6-GlcNAc促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞的遷移和侵襲^［4］。綜上，糖鏈結(jié)構(gòu)的變化以及其表達(dá)位置的不同，決定了它們參與和介導(dǎo)細(xì)胞黏附、細(xì)胞遷移以及細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路的不同潛能，深入探究糖鏈結(jié)構(gòu)在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制，能夠促進(jìn)新的腫瘤治療策略的開發(fā)。

平分型GlcNAc糖鏈?zhǔn)菑?fù)合型及雜合型N糖鏈的一種特殊結(jié)構(gòu)，由β1， 4-N-乙?；咸烟前坊D(zhuǎn)移酶3（β1， 4-Nacetylglucosaminyltransferase 3， MGAT3 或GnT-III）催化將GlcNAc以 β1， 4-連接的方式連接到五糖核心的Man上，形成平分型結(jié)構(gòu)（見圖1）?？勺柚筃-聚糖分支糖基轉(zhuǎn)移酶（包括GlcNAcT-II、GlcNAcT-IV和GlcNAcT-V）以及核心巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶FUT8的后續(xù)作用。

平分型GlcNAc糖鏈的添加能夠抑制促進(jìn)N聚糖分支轉(zhuǎn)移酶（GnTⅡ，GnTⅣ和GnT-V）以及巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶（FUT8）的作用，從而抑制N-糖鏈的分支和延伸。表明平分型GlcNAc糖鏈的添加，導(dǎo)致細(xì)胞表面N-聚糖表達(dá)譜的顯著改變，調(diào)控了寡糖鏈的生物合成過程。據(jù)此推測(cè)，MGAT3的表達(dá)參與各種生物過程，如細(xì)胞黏附，受精和胎兒發(fā)育，神經(jīng)發(fā)生以及腫瘤轉(zhuǎn)移和發(fā)展。本文將重點(diǎn)討論平分型GlcNAc糖鏈的結(jié)構(gòu)和功能以及其在疾病進(jìn)程中的作用，并總結(jié)其分析方法。

1 平分型糖鏈的概述

MGAT3是負(fù)責(zé)合成平分型GlcNAc的關(guān)鍵糖基轉(zhuǎn)移酶，最初在雞輸卵管中發(fā)現(xiàn)，并從大鼠腎臟中純化出來^［5］。MGAT3 mRNA的表達(dá)具有組織特異性，腦和腎臟中表達(dá)水平最高，導(dǎo)致腦和腎臟中平分型GlcNAc修飾水平也相應(yīng)較高^［6］。

MGAT3在寡糖鏈的生物合成過程中起到調(diào)節(jié)作用。相對(duì)于N-聚糖上其他類型的GlcNAc支鏈，平分型GlcNAc具有獨(dú)特的結(jié)構(gòu)屬性。MGAT3缺陷小鼠，N聚糖末端修飾顯著增加，包括核心巖藻糖基化修飾和唾液酸化修飾^［7］。而平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)形成則抑制糖鏈的延伸，同時(shí)會(huì)對(duì)其他促進(jìn)糖鏈分支的酶產(chǎn)生明顯的干擾。促分支型N-糖鏈形成的糖基轉(zhuǎn)移酶MGAT5在腫瘤組織中活性較高，使腫瘤組織中糖蛋白的N-糖鏈上更多攜帶β1，6-GlcNAc支鏈^［8］。攜帶β1，6-GlcNAc支鏈的N-糖鏈可以優(yōu)先被β-1，4-半乳糖基轉(zhuǎn)移酶和β-1，3-半乳糖基轉(zhuǎn)移酶加工，從而形成多聚N-乙酰氨基乳糖（poly-LacNAc）結(jié)構(gòu)，并進(jìn)一步修飾成參與癌癥轉(zhuǎn)移的基序，例如唾液酸化的LewisX（sLeX）等^［9］。另外，蛋白結(jié)構(gòu)模擬和晶體學(xué)研究表明，平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)傾向于形成后折構(gòu)象，其中α1，6-甘露糖臂翻轉(zhuǎn)回還原端，限制了支鏈結(jié)構(gòu)的構(gòu)象，因此顯著影響分支型糖結(jié)構(gòu)的延伸^［10］。這些特征表明了平分型GlcNAc對(duì)N-聚糖的整體結(jié)構(gòu)和構(gòu)象具有重要影響。

2 平分型GlcNAc的生理功能

2.1 在神經(jīng)系統(tǒng)中的功能

平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)在神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮著重要功能^［11］。Shimizu等發(fā)現(xiàn)，平分型GlcNAc在小鼠大腦、小腦和腦干中含量豐富^［12］。Shigeta等研究發(fā)現(xiàn)，增強(qiáng)MGAT3的表達(dá)，整聯(lián)蛋白β1（integrinβ1）上平分型GlcNAc修飾水平升高，促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生^［13］。Yasuhiko Kizuka等研究發(fā)現(xiàn)，平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)在大腦中含量豐富，能夠調(diào)節(jié)神經(jīng)元發(fā)育，增強(qiáng)平分型GlcNAc表達(dá)促進(jìn)神經(jīng)突觸的生長(zhǎng)^［14］。因此，平分型GlcNAc在神經(jīng)系統(tǒng)中表達(dá)豐富，影響神經(jīng)發(fā)生，并參與突觸生長(zhǎng)的調(diào)節(jié)，在神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。

此外，平分型GlcNAc修飾還影響了阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）的發(fā)生和發(fā)展。Stefan Gaunitz等發(fā)現(xiàn)，AD患者海馬體和大腦皮層中的N-聚糖譜發(fā)生了變化。AD患者的海馬體中平分型GlcNAc的表達(dá)減少，抑制大腦神經(jīng)突觸生長(zhǎng)和記憶形成過程，進(jìn)而影響AD患者大腦的功能^［15］。β位點(diǎn)淀粉樣蛋白前體蛋白裂解酶-1（β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme-1，BACE1）是催化淀粉樣蛋白β（Aβ）產(chǎn)生，形成Aβ沉積，是AD發(fā)展的關(guān)鍵事件。研究發(fā)現(xiàn)，BACE1上存在平分型GlcNAc修飾。在AD患者大腦中，BACE1上的平分型GlcNAc修飾增加，突變其平分型GlcNAc修飾位點(diǎn)后，促使其從早期內(nèi)體轉(zhuǎn)移到溶酶體而降解，進(jìn)而導(dǎo)致Aβ分泌的減少，表明調(diào)控平分型GlcNAc修飾是治療AD的潛在靶點(diǎn)^［16］。其他與AD相關(guān)的蛋白上也存在平分型GlcNAc修飾。例如，Tau蛋白是一種胞質(zhì)蛋白，在正常情況下不會(huì)被N-糖基化，但在AD患者大腦中，Tau蛋白發(fā)生N-糖基化修飾。聚糖分析表明，從AD腦中分離的Tau蛋白平分型GlcNAc修飾增加^［17］。另外，在AD患者的腦脊液中也觀察到平分型GlcNAc修飾的增加。對(duì)242名主觀認(rèn)知障礙（subjective cognitive impairment，SCI）、輕度認(rèn)知障礙（mild cognitive impairment，MCI）及AD患者的腦脊液的研究顯示，MCI和AD中平分型GlcNAc修飾的糖蛋白比SCI更豐富^［17］?？傊椒中虶lcNAc在神經(jīng)系統(tǒng)中高表達(dá)并發(fā)揮關(guān)鍵作用，并且平分型GlcNAc表達(dá)與AD高度相關(guān)。闡明平分型GlcNAc修飾在AD進(jìn)程中的作用對(duì)于開發(fā)早期AD診斷生物標(biāo)志物和了解AD發(fā)展的早期階段至關(guān)重要，有助于設(shè)計(jì)新的AD治療策略。

2.2 在免疫反應(yīng)的功能

糖蛋白上的平分型GlcNAc修飾對(duì)于免疫反應(yīng)的發(fā)生具有重要生理意義。例如，慢性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞系K562細(xì)胞自然狀態(tài)容易被自然殺傷細(xì)胞（naturale killer cell）殺死。Yoshimura M等發(fā)現(xiàn)在K562細(xì)胞中過表達(dá)MGAT3，K562細(xì)胞便獲得了對(duì)NK細(xì)胞的抗性^［18］。本課題組研究發(fā)現(xiàn)低平分型GlcNAc修飾更能穩(wěn)定Lgals3bp的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)巨噬細(xì)胞向M1極化，提示了平分型糖鏈結(jié)構(gòu)重塑巨噬細(xì)胞的潛能^［19］。此外，Shathili A M等發(fā)現(xiàn)，當(dāng)CD52蛋白上平分型GlcNAc修飾較低時(shí)，唾液酸修飾增加，進(jìn)而促進(jìn)了其生物活性，抑制T細(xì)胞活化^［20］。因此，平分型GlcNAc修飾通過調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞對(duì)NK細(xì)胞的敏感性、促進(jìn)巨噬細(xì)胞向M1極化和調(diào)節(jié)T細(xì)胞的活化等方式，影響著免疫細(xì)胞的功能和免疫反應(yīng)的發(fā)生。

IgG是免疫系統(tǒng)中的重要分子，IgG結(jié)構(gòu)由兩個(gè)相同的重鏈和兩個(gè)相同的輕鏈組成，形成Y形結(jié)構(gòu)，其中可變區(qū)域（Fab區(qū)）負(fù)責(zé)抗原識(shí)別，而恒定區(qū)域（Fc區(qū)）介導(dǎo)免疫效應(yīng)。IgG通常通過補(bǔ)體和細(xì)胞IgG-Fcγ受體（FcγR）調(diào)節(jié)其免疫功能^［21］。N-糖基化是IgG的主要翻譯后修飾，在調(diào)節(jié)IgG的免疫功能中起著重要作用。IgG分子上糖基化修飾可以影響其穩(wěn)定性、免疫活性、抗體依賴性細(xì)胞毒性及補(bǔ)體活化等免疫功能^［22］。例如，IgG在Fc區(qū)域Asn297位含有高度保守的N-糖鏈^［21］，這個(gè)位點(diǎn)的N-糖鏈由不同水平的巖藻糖，半乳糖和唾液酸組成，也包含平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)^［23］。Fc-聚糖對(duì)IgG的生物活性有影響，例如，F(xiàn)c上的平分型GlcNAc修飾能夠顯著增強(qiáng)其與FcγR III的親和力，從而提高治療性單克隆抗體的功效，并誘導(dǎo)抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性。Ruhaak LR等發(fā)現(xiàn)，IgG的平分型GlcNAc水平降低與人類壽命有關(guān)^［21］。在多發(fā)性硬化癥（multiple sclerosis，MS）患者組的腦脊液中，平分型GlcNAc水平升高，巖藻糖基化和半乳糖基化水平降低，從而增強(qiáng)了IgG的Fc效應(yīng)功能。對(duì)IgG和IgA連接聚糖的表征研究表明，在自身免疫疾病中，聚糖的表達(dá)可能存在差異。例如，在年齡低于50歲的Lambert-Eaton肌無(wú)力綜合征（一種自身免疫疾病）患者中，IgG1和IgG2上平分型GlcNAc的水平增加^［24］，這表明特定的聚糖類型可能是這些免疫疾病的潛在生物標(biāo)志物。

2.3 對(duì)腫瘤發(fā)展與轉(zhuǎn)移的影響

平分型GlcNAc修飾在調(diào)控腫瘤進(jìn)展過程中發(fā)揮著重要作用，例如平分型GlcNAc修飾可以調(diào)控乳腺癌進(jìn)程。顧建國(guó)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，GnT-III通過抑制P糖蛋白（P-glycoprotein，P-gp）表達(dá)來負(fù)調(diào)控化療耐藥性^［25］。本課題組研究發(fā)現(xiàn)，在人乳腺癌MCF-7細(xì)胞中過表達(dá)MGAT3可以抑制低氧誘導(dǎo)的EMT現(xiàn)象^［26］;繼而發(fā)現(xiàn)乳腺癌細(xì)胞來源胞外囊泡對(duì)受體細(xì)胞遷移能力的調(diào)控，依賴于表面整合蛋白β1的平分型GlcNAc修飾水平^［27］。另外，平分型GlcNAc修飾還參與調(diào)控黑色素瘤的發(fā)展。過表達(dá)MGAT3促進(jìn)B16小鼠黑色素瘤的肺轉(zhuǎn)移，平分型GlcNAc修飾CD44，增強(qiáng)了其與透明質(zhì)酸的相互作用，促進(jìn)了黑色素瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移^［28］。本課題組發(fā)現(xiàn)骨髓增生異常綜合征（myelodysplastic syndromes， MDS）以及急性髓系白血?。╝cute myeloid leukemia， AML）患者的基質(zhì)細(xì)胞中平分型GlcNAc表達(dá)顯著下調(diào)，使黑色素瘤細(xì)胞黏附因子MCAM表達(dá)增強(qiáng)，并抑制MCAM膜定位，與惡性克隆細(xì)胞膜蛋白CD13結(jié)合減弱，抑制ERK信號(hào)通路的激活，抑制髓系惡性克隆細(xì)胞生長(zhǎng)^［29］。這些結(jié)果表明，平分型GlcNAc修飾在腫瘤轉(zhuǎn)移和發(fā)展中起重要作用，可以作為腫瘤標(biāo)志物或靶標(biāo)進(jìn)行深入研究。

3 平分型GlcNAc糖鏈結(jié)構(gòu)的檢測(cè)

3.1 氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（Gas Chromatography-Mass Spectrometry，GC-MS）

GC-MS是檢測(cè)平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)的常用方法。首先將聚糖樣品進(jìn)行PMAA衍生化處理（partially methylated alditol acetates，PMAA），經(jīng)NaBD₄還原處理、氮?dú)飧稍锖?，再用乙酸酐進(jìn)行乙?；幚?。經(jīng)過處理后的樣品通過氣相色譜（GC）分離，通過質(zhì)譜（MS）進(jìn)行檢測(cè)和分析^［30］?？梢酝ㄟ^GC-MS確定平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)特征性的信號(hào)。需要注意的是，上述反應(yīng)效率會(huì)影響平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)的定量，因此需要進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化控制。

3.2 β1，4-半乳糖基轉(zhuǎn)移酶反應(yīng)

β1，4-半乳糖基轉(zhuǎn)移酶能將半乳糖（Gal）從尿苷二磷酸半乳糖（UDP-Gal）轉(zhuǎn)移到復(fù)合型和雜合型天線的GlcNAc上，形成 Galβ1，4GlcNAc的二糖單元^［31］，但平分型GlcNAc并非該酶的底物。因此可以通過β1，4-半乳糖基轉(zhuǎn)移酶反應(yīng)，利用質(zhì)譜檢測(cè)該酶反應(yīng)前后聚糖質(zhì)荷比差異確定平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)的存在。該方法操作簡(jiǎn)單，結(jié)果清晰，但容易存在假陽(yáng)性。例如，Zou等發(fā)現(xiàn)GlcNAcMan₃GlcNAc₂也能發(fā)生半乳糖基化^［32］，因此將半乳糖基轉(zhuǎn)移酶反應(yīng)的方法與上面提到的方法GC-MS相結(jié)合，以進(jìn)一步確認(rèn)糖鏈中平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)。

3.3 多級(jí)質(zhì)譜（MSn）

多級(jí)質(zhì)譜（MSn）與GC-MS檢測(cè)相似，通過識(shí)別平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)的特征性信號(hào)來完成平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)的檢測(cè)。在MSn方法中，Orbitrap MS用于多次碎裂，有助于靶向識(shí)別平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)^［33］。相比于其他方法，MSn方法不需要額外的樣品處理，但高度依賴于MS分析儀器和操作人員的技術(shù)水平。通常只有豐度較高的糖鏈才能在MSn模式下獲得多次碎裂的良好信號(hào)。

3.4 糖肽水平的檢測(cè)方法

MS技術(shù)除了可以檢測(cè)平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)外，還能確認(rèn)糖肽上的N糖基化位點(diǎn)以及其連接糖鏈結(jié)構(gòu)?？梢允褂弥参镅?E（PHA-E）富集糖肽中的平分型GlcNAc，然后進(jìn)行質(zhì)譜分析，但其靈敏度和特異性較低^［34］。Liuyi Dang等人報(bào)道了一種識(shí)別完整糖肽上平分型GlcNAc的新方法^［35］，該方法通過識(shí)別兩個(gè)特征Y離子［peptide+HexNAc₃Hex₁］或者［peptide+HexNAc₃Hex₁Fuc₁］來鑒定平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)的存在。在高能碰撞解離模式下，通過使用低能碎裂， 可以產(chǎn)生特征Y離子［pep+N₃H］或［pep+N₃HF］， 通過檢測(cè)該特征離子的存在， 可以鑒定完整糖肽上平分的N-糖鏈^［35］（見圖2）。 該方法可以同時(shí)獲得糖基化異質(zhì)性的精確信息， 包括修飾位點(diǎn)及其連接的糖鏈結(jié)構(gòu)， 有助于靶蛋白的功能研究。 但該方法的精確性受到多個(gè)參數(shù)的影響， 例如糖肽結(jié)構(gòu)。 此外， 該方法對(duì)質(zhì)譜分析儀提出了更高的要求， 但糖基化的分析覆蓋范圍有限， 因此必須獲得有關(guān)質(zhì)譜二級(jí)譜圖中肽和聚糖的足夠信息才能進(jìn)行鑒定。

4 糖肽質(zhì)譜的數(shù)據(jù)分析

利用質(zhì)譜技術(shù)對(duì)生物樣品中糖類物質(zhì)進(jìn)行高通量測(cè)序后，通常能獲取大量質(zhì)譜數(shù)據(jù)，已有多種快速可靠解析糖鏈結(jié)構(gòu)的軟件及算法，如pGlyco^［36］、MSFragger-Glyco^［37］、StrucGP^［38］、Glyco-Decipher^［39］等，可以利用這些解析糖鏈結(jié)構(gòu)的軟件，根據(jù)平分型GlcNAc特征Y離子［pep+N₃H］／［pep+N₃HF］，分析平分型GlcNAc修飾的糖蛋白，進(jìn)而了解其功能以及在疾病進(jìn)程中的作用。糖鏈的復(fù)雜性為分析糖鏈質(zhì)譜數(shù)據(jù)帶來了諸多挑戰(zhàn)，成為糖鏈質(zhì)譜分析技術(shù)進(jìn)一步發(fā)展的主要瓶頸，進(jìn)而影響了糖組學(xué)領(lǐng)域的整體進(jìn)步。為了突破這一瓶頸，需要不斷探索和創(chuàng)新，以減輕這些挑戰(zhàn)對(duì)糖鏈質(zhì)譜分析技術(shù)發(fā)展的制約。

5 結(jié)語(yǔ)

本文介紹了平分型GlcNAc的形成過程，總結(jié)了其在神經(jīng)系統(tǒng)、免疫反應(yīng)及腫瘤發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)移中的生物學(xué)功能;介紹了一系列用于分析平分型GlcNAc結(jié)構(gòu)的技術(shù)，并分析了它們的優(yōu)勢(shì)和局限性，為平分型GlcNAc的生物學(xué)研究及藥物開發(fā)提供科學(xué)參考。

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（編 輯 亢小玉）