宋英華 譯 王文策 校

摘要：本試驗旨在研究殼寡糖（COS）對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)蛋雞腸道屏障損傷、抗氧化能力和免疫力的影響。方法：將360只80 周齡的海蘭褐蛋雞隨機分為5 組，每組6 個重復(fù)，每個重復(fù)12 只。飼喂添加不同COS 水平（0、5、10、15、20 mg/kg）的玉米- 豆粕基礎(chǔ)日糧，持續(xù)8 周。結(jié)果表明，添加15 mg/kg COS 可提高蛋雞的蛋白高度和哈氏單位（P＜0.05），優(yōu)化蛋雞的生產(chǎn)性能（P＞0.05），因此選擇15 mg/kg 劑量的COS 進(jìn)行后續(xù)試驗。隨后，從未添加COS 組中隨機選取12 只蛋雞，隨機分為2 組，每組分別以1.5 mg/kg BW,腹腔注射的劑量給藥生理鹽水（對照組）或LPS（攻毒組）。在添加15 mg/kg COS 組中選擇6 只雞，按相同方法注射LPS。與對照組相比，經(jīng)LPS 誘導(dǎo)損傷的蛋雞循環(huán)二胺氧化酶活性升高，空腸絨毛高度和絨毛高度與隱窩深度之比降低，而這些指標(biāo)被COS 恢復(fù)為對照組水平（P＜0.05）。LPS 增加了腸黏膜丙二醛積累，降低了幾種抗氧化酶活性（P＜0.05）。此外，LPS 增加了空腸分泌IgA 和干擾素γ（IFN-γ）以及回腸分泌IgA、IgM和白介素1β（IL-1β）濃度，而COS 降低了空腸分泌IFN-γ、IL-1β 和回腸IgM水平（P＜0.05）。LPS 下調(diào)空腸閉合蛋白（OCLN）和claudin 2（CLDN2）mRNA 豐度，減弱空腸NRF2、SOD1、IFN-γ 和回腸IL-1β 的表達(dá)（P＜0.05）。而COS 加強了空腸OCLN 和回腸CLDN2、NRF2 和HO-1 的表達(dá)，并降低了空腸IFN-γ 和IL-1β 的豐度（P＜0.05）。COS 可以減輕LPS 誘導(dǎo)的蛋雞腸道屏障損傷以及氧化和免疫應(yīng)激。

關(guān)鍵詞：殼寡糖；腸道健康；蛋雞；脂多糖；應(yīng)激

資料來源：Poultry Science,2022,101(4):101701.