背角
- 背角無齒蚌和背瘤麗蚌中20種元素的積累特征
陽湖里的特有物種背角無齒蚌（Anodonta woodiana）和國家重點保護(hù)的背瘤麗蚌（Lamprotula leai）來看，其資源量在過去的26 年間（1981—2007 年）分別下降了70%和40%[6]。背瘤麗蚌更是在2021年被列入國家二級重點保護(hù)野生動物。元素根據(jù)生物功能可分為必需元素（包括常量元素和微量元素）和非必需/有毒元素[7-8]。從元素計量學(xué)的角度來看，生命體的物質(zhì)基礎(chǔ)是元素[7]。不同物種的必需元素構(gòu)成的穩(wěn)態(tài)具有特異性[7]，如背角
- 馬錢子苷抑制CXCL12/CXCR4信號通路對腰椎間盤突出癥大鼠疼痛反應(yīng)的影響
的發(fā)生，減少脊髓背角中星形膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物——膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和小膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物——離子鈣結(jié)合銜接分子1（ionized calcium binding adapter molecule 1，Iba-1）的表達(dá)［4］。馬錢子苷（loganin）是從中藥山茱萸中提取的環(huán)烯醚萜苷類化合物，具有抗炎、抗氧化和保護(hù)神經(jīng)元的作用［5］。研究顯示，馬錢子苷可抑制氧化應(yīng)激和核因子κB（nuclea
天津醫(yī)藥 2023年10期2023-10-15
- HCN通道對大鼠脊髓背角神經(jīng)元P2X受體功能的調(diào)節(jié)作用
N通道表達(dá)于脊髓背角, HCN1和HCN2存在于初級傳入神經(jīng)中樞端[2-3];HCN4選擇性表達(dá)于背角抑制性中間神經(jīng)元,但在脊髓背角中未檢測到HCN3的表達(dá)[4]。最近,Hu等[5]進(jìn)行大鼠脊髓薄片全細(xì)胞膜片鉗記錄時發(fā)現(xiàn),58%的脊髓膠狀質(zhì)抑制性中間神經(jīng)元可記錄到Ih電流。然而,HCN通道是如何影響脊髓背角神經(jīng)元興奮性并參與病理痛的調(diào)節(jié),目前相關(guān)研究證據(jù)尚不充分。細(xì)胞外ATP是一種重要的疼痛信號物質(zhì),其受體分為離子通道型P2X受體和G蛋白藕聯(lián)型P2Y受體。
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2023年6期2023-06-30
- 脊髓背角UCP4調(diào)節(jié)線粒體膜電位參與神經(jīng)病理性痛機(jī)制研究
有重要意義。脊髓背角作為疼痛信息整合的初級中樞，外周損傷可能引起抑制性背角神經(jīng)元的功能障礙，導(dǎo)致投射神經(jīng)元的敏化和興奮性的增加[3]，可作為研究NP的主要突破口。線粒體作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)供能的重要細(xì)胞器[4]，在疼痛的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。線粒體解偶聯(lián)蛋白4(uncoupling protein 4，UCP4)定位于線粒體內(nèi)膜，是一種介導(dǎo)H+內(nèi)流的跨膜蛋白質(zhì)，介導(dǎo)質(zhì)子重新進(jìn)入線粒體基質(zhì)，使得流經(jīng)ATP合酶的質(zhì)子減少，進(jìn)而降低合成ATP的驅(qū)動力，即形成“質(zhì)子
空軍軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報 2023年2期2023-03-17
- CREB激活促進(jìn)神經(jīng)痛大鼠脊髓背角HCN4轉(zhuǎn)錄的實驗研究
63099)脊髓背角可以接受來自外周的傷害性信息并將其傳至大腦高級中樞，而腦內(nèi)的下行抑制/易化系統(tǒng)也可對傷害性信息進(jìn)行調(diào)制[1]。近年研究表明，超極化激活的環(huán)核苷酸門控(Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gating，HCN)通道有4個成員，分別為HCN1-4，在神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生與維持中發(fā)揮重要作用[1-2]。在脊髓背角，HCN4表達(dá)于GABA能抑制性中間神經(jīng)元和蛋白激酶Cγ(Protein k
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2023年1期2023-02-06
- 蛇床子素對髓核致神經(jīng)根炎性痛大鼠脊髓背角Wnt3a/β-catenin信號通路的影響
致炎特性和對脊髓背角神經(jīng)元及膠質(zhì)細(xì)胞的作用是引發(fā)周圍神經(jīng)根炎癥反應(yīng)并引起腰腿痛的重要原因[1]。蛇床子素（osthole）又名甲氧基歐芹酚（化學(xué)結(jié)構(gòu)見圖1），具有抗炎鎮(zhèn)痛作用。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)，在髓核致炎神經(jīng)根痛大鼠硬膜外腔注射蛇床子素可抑制炎性痛的外周及中樞敏化，從而達(dá)到緩解痛覺過敏的作用[2-4]，但其具體作用機(jī)制尚不完全明確。脊髓背角神經(jīng)元及膠質(zhì)細(xì)胞中Wnt3a/β-catenin信號通路的激活是導(dǎo)致炎性疼痛和神經(jīng)病理性疼痛的關(guān)鍵因素之一[5]。
廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報 2023年1期2023-02-03
- 復(fù)方甘草酸苷對帶狀皰疹后遺痛大鼠脊髓背角PINK1/Parkin相關(guān)神經(jīng)細(xì)胞自噬的影響
〔1～3〕。脊髓背角是痛覺傳導(dǎo)的重要部位之一,具有加工、處理、整合痛信息等作用,資料顯示PHN 的產(chǎn)生、發(fā)展與病毒感染后的組織損傷及炎癥引起的脊髓背角損害密切相關(guān)〔4〕,張愛民等〔5〕研究表明PHN 病情的維持機(jī)制可能與脊髓相關(guān)神經(jīng)過度自噬有關(guān),因此探究具有調(diào)節(jié)相關(guān)神經(jīng)細(xì)胞自噬活性的藥物對于治療PHN 具有重要的意義。復(fù)方甘草酸苷具有抗炎、抗病毒、免疫調(diào)節(jié)等多種生物活性,虞紅等〔6〕研究表明在PHN 治療早期加服復(fù)方甘草酸苷片可明顯縮短患者的疼痛痊愈時間,
中國老年學(xué)雜志 2022年24期2022-12-27
- 神經(jīng)病理性疼痛的新機(jī)制：脊髓背角氯離子失衡導(dǎo)致5-HT 下行抑制作用轉(zhuǎn)變?yōu)橐谆饔?/a>
神經(jīng)損傷引起脊髓背角氯離子失衡，導(dǎo)致內(nèi)源性5-HT 系統(tǒng)由下行抑制轉(zhuǎn)變?yōu)橄滦幸谆?，進(jìn)而誘導(dǎo)神經(jīng)病理性疼痛。第一部分研究主要在正常小鼠上進(jìn)行，發(fā)現(xiàn)RMg 的5-HT 能神經(jīng)元投射到脊髓背角，產(chǎn)生內(nèi)源性鎮(zhèn)痛作用（既發(fā)揮下行抑制的作用）。研究結(jié)果：（1）在形態(tài)學(xué)和分子層面，中縫大核 (RMg) 的5-HT 能神經(jīng)元可以投射到脊髓背角的深層和淺層。光遺傳學(xué)激活RMg 的5-HT 能神經(jīng)元，可以選擇性的增加脊髓背角5-HT 的釋放。（2）在體電生理學(xué)層面，光遺傳學(xué)激
中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2022年9期2022-10-08
- 谷氨酸通過調(diào)控脊髓背角GABABR2參與慢性胰腺炎痛的機(jī)制研究
的重要機(jī)制。脊髓背角是外周傷害信息向中樞傳遞的第一站。GABA在脊髓背角中廣泛表達(dá)，作為GABA發(fā)揮作用的受體之一GABABR(GABABreceptor)也在脊髓表達(dá)，并且與疼痛的調(diào)控密切相關(guān)。當(dāng)脊髓背角GABABR激活后，與外周傷害感受密切相關(guān)的Aδ纖維和C纖維的活性降低；神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸(Glu)、P物質(zhì)、鈣基因相關(guān)肽等傷害性物質(zhì)的釋放減少[8-9]。有研究[10]表明，正常大鼠鞘內(nèi)給予GABABR激動劑后，大鼠傷害閾值增加；而給予GABABR拮抗劑后
南昌大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2022年4期2022-08-29
- 背角無齒蚌幼蚌不同組織的銅積累特征
研究并沿用至今。背角無齒蚌（）是起源于我國長江和黑龍江流域，現(xiàn)今已在全球廣泛分布的雙殼貝類。2003 年本課題組率先選用背角無齒蚌對太湖水域進(jìn)行系統(tǒng)監(jiān)測，而后經(jīng)過十幾年的研究發(fā)展，已經(jīng)逐漸形成了一套較為完整的以背角無齒蚌為指示生物的“淡水貝類觀察”研究體系。研究表明，背角無齒蚌富集能力明顯高于其他淡水雙殼貝類，其各組織內(nèi)的重金屬分布情況也不同，含量排列順序為鰓＞內(nèi)臟團(tuán)＞外套膜＞斧足＞閉殼肌。周晏敏等針對嫩江3 種蚌類對重金屬富集能力的研究發(fā)現(xiàn)，背角無齒蚌對
- 彌可保預(yù)防長春新堿誘導(dǎo)的病理性疼痛的機(jī)制
B4，投射到脊髓背角Ⅱ板層的內(nèi)側(cè)，而后者表達(dá)降鈣素基因相關(guān)肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）、神經(jīng)生長因子受體TrkA和P物質(zhì)，投射到脊髓背角Ⅰ板層和Ⅱ板層的外側(cè)，直接與背角表達(dá)神經(jīng)激肽-1 受體（neurokinin-1 receptor，NK-1R）的神經(jīng)元形成突觸［4］。NK-1R 陽性神經(jīng)元投射到高位中樞（丘腦和臂旁核）。研究表明，選擇性地去除脊髓背角NK-1R 陽性投射神經(jīng)元可防止炎性痛和神經(jīng)病理性疼痛
- 電針頸夾脊穴對神經(jīng)根型頸椎病神經(jīng)病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性細(xì)胞因子表達(dá)的影響
疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性細(xì)胞因子表達(dá)的影響，探討電針頸夾脊穴治療CSR所致神經(jīng)病理性疼痛的可能鎮(zhèn)痛機(jī)制。1 材料與方法1.1 實驗動物及分組清潔級成年健康雄性SD大鼠60只[上海斯萊克實驗動物有限公司提供，動物許可證號：SYXK(滬)2017-0002]，體質(zhì)量(270±20)g。飼養(yǎng)環(huán)境的溫度(25±0.5)℃，濕度(60±2.5)%。實驗動物飼喂相同的飼料，適應(yīng)性喂養(yǎng)7 d后，將60只大鼠隨機(jī)分為空白組、假手術(shù)組、模型組、電針組和
針灸臨床雜志 2022年1期2022-02-14
- 脊髓背角神經(jīng)元STAT3/SDF-1 信號通路在大鼠術(shù)后慢性疼痛形成中的作用
可能通過上調(diào)脊髓背角SDF-1 的表達(dá)誘導(dǎo)中樞敏感化及痛覺過敏，提示脊髓背角SDF-1 上調(diào)可能具有潛在的干預(yù)價值［6］。然而，術(shù)后脊髓背角SDF-1 的上調(diào)機(jī)制尚不明確。近期研究顯示信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）參與介導(dǎo)SMIR 術(shù)后CX3CL1 上調(diào)和痛覺過敏［7］。以往研究表明，抑制STAT3 可以下調(diào)編碼趨化因子如CCL2 和CXCL5 的
實用醫(yī)學(xué)雜志 2021年22期2021-12-28
- 脊髓背角內(nèi)參與機(jī)械性痛覺超敏的神經(jīng)環(huán)路由損傷性質(zhì)決定
。研究顯示，脊髓背角是外周感覺信號整合的主要部位，也是導(dǎo)致機(jī)械性痛覺超敏反應(yīng)的神經(jīng)環(huán)路信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵部位。脊髓背角中傳遞機(jī)械性痛覺超敏信號的興奮性神經(jīng)元主要包括生長抑素陽性神經(jīng)元以及表達(dá)鈣結(jié)合蛋白 (CR)與蛋白激酶Cγ (PKCγ) 的神經(jīng)元。敲除上述興奮性神經(jīng)元可導(dǎo)致炎性損傷與神經(jīng)損傷誘導(dǎo)的靜態(tài)與動態(tài)機(jī)械性痛覺超敏反應(yīng)形成缺陷。PKCγ陽性神經(jīng)元主要分布于脊髓背角II/III層交界，少數(shù)分布于I層和III層，被認(rèn)為是損傷后允許低閾值機(jī)械感受信號傳入的“
中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2021年6期2021-12-01
- 背角無齒蚌稚蚌的生長和發(fā)育研究*
劉洪波 楊 健,背角無齒蚌稚蚌的生長和發(fā)育研究*鄭浩然1陳修報2劉洪波2楊 健1,2①(1. 南京農(nóng)業(yè)大學(xué)無錫漁業(yè)學(xué)院 無錫 214081; 2. 中國水產(chǎn)科學(xué)研究院淡水漁業(yè)研究中心 中國水產(chǎn)科學(xué)研究院長江中下游漁業(yè)生態(tài)環(huán)境評價和資源養(yǎng)護(hù)重點實驗室 無錫 214081)背角無齒蚌()為具有食用、育珠、凈水及生物監(jiān)測等重要經(jīng)濟(jì)和生態(tài)價值的淡水雙殼貝類。為把握其早期生活史過程中形態(tài)變化、器官發(fā)育和生長速率的特征，本研究對從脫落后第1~30天稚蚌期的個體開展了連
漁業(yè)科學(xué)進(jìn)展 2021年2期2021-03-05
- 不同貝類對富營養(yǎng)化水體凈化效果的比較
[5-6]。其中背角無齒蚌(Anodontawoodiana)和三角帆蚌(Hyriopsiscumingii)是我國重要的淡水經(jīng)濟(jì)貝類，廣泛分布于全國各大水系，對環(huán)境的適應(yīng)能力強(qiáng)，喜在水流較緩或靜水、泥底或泥沙底的河流、池塘中營底棲生活[7]。已有研究表明，背角無齒蚌和三角帆蚌通過大量過濾水體，在一定程度上能有效控制富營養(yǎng)化，達(dá)到改善水質(zhì)的目的[8-10]。本試驗以三角帆蚌和背角無齒蚌作為研究對象，比較它們的凈化效果，以期為今后的富營養(yǎng)化水體生態(tài)修復(fù)提供科
浙江農(nóng)業(yè)科學(xué) 2020年11期2020-11-05
- 超極化激活環(huán)核苷酸門控陽離子通道亞型在大鼠脊髓背角淺層的特異性表達(dá)*
［1-4］。脊髓背角（spinal dorsal horn，SDH）是外周傷害性信息向中樞傳遞的初級門戶，該區(qū)域的HCN通道已被證實在慢性疼痛的發(fā)生發(fā)展中具有重要的作用。例如大鼠脊髓背角HCN2的表達(dá)在慢性炎性痛后顯著增加，而阻斷或抑制HCN通道可大幅減輕神經(jīng)病理性疼痛和炎性痛模型動物的痛行為［5-7］。SDH由淺至深分為Ⅰ～Ⅵ層，其中Ⅰ～Ⅱ?qū)訕?gòu)成脊髓背角淺層，對疼痛的傳遞與整合起著重要的調(diào)控作用。我們近期研究初步表明，HCN通道在脊髓背角淺層廣泛表達(dá)，且
中國病理生理雜志 2020年5期2020-06-09
- 五氯苯酚對淡水雙殼類背角無齒蚌ρ型谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶表達(dá)的影響
[12-13]。背角無齒蚌(Anodontawoodiana)作為淡水底棲生物的重要類群，在淡水環(huán)境監(jiān)測中具有重要作用[14-15]。前期研究發(fā)現(xiàn)，PCP處理對背角無齒蚌產(chǎn)生顯著的毒性傷害和應(yīng)激效應(yīng)，具體機(jī)制有待進(jìn)一步探討[16]。在本研究中，從背角無齒蚌中克隆出ρ型谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶完整基因序列并命名為ρ-GST，通過real-time PCR分析ρ-GST時空表達(dá)，為揭示PCP毒性效應(yīng)奠定理論基礎(chǔ)。1 材料與方法(Materials and metho
生態(tài)毒理學(xué)報 2019年5期2020-01-09
- 用背角準(zhǔn)彈散射研究近庫侖勢壘能區(qū)重離子核反應(yīng)
4]。熔合反應(yīng)與背角準(zhǔn)彈散射(QEL)經(jīng)歷了相同的核勢并均含有反應(yīng)機(jī)制的信息，是一對互補(bǔ)過程，即T+R=1(T為穿透勢壘的幾率，R為在同一勢壘上反射的幾率，1表示總?cè)肷淞Ｗ恿?。準(zhǔn)彈散射包括非彈性散射、少數(shù)核子轉(zhuǎn)移反應(yīng)等接近彈性散射運動學(xué)的直接(表面過程)反應(yīng)和彈性散射。由于背角準(zhǔn)彈散射實驗較熔合實驗簡單，因此常被用來研究核勢和核反應(yīng)動力學(xué)[2]。本文將主要介紹近年來中國原子能科學(xué)研究院核反應(yīng)組基于北京HI-13串列加速器在背角準(zhǔn)彈散射方面取得的部分研究進(jìn)
原子能科學(xué)技術(shù) 2019年10期2019-10-30
- 硫辛酸對炎性痛小鼠脊髓背角c-Fos 和Iba-1 的影響*
性痛條件下，脊髓背角小膠質(zhì)細(xì)胞明顯活化、數(shù)量增加，通過分泌細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)使脊髓背角神經(jīng)元興奮性增加，促進(jìn)中樞敏化的維持[9]。c-Fos 蛋白是由即刻早期基因c-fos 的編碼產(chǎn)物，常被作為反應(yīng)神經(jīng)元興奮性的良好指標(biāo)。炎性痛條件下脊髓背角淺層神經(jīng)元c-Fos 蛋白表達(dá)增加，神經(jīng)元的興奮性明顯增強(qiáng)[10]。研究表明硫辛酸能明顯降低內(nèi)毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)誘導(dǎo)的 NF-κB 的活性，影響小膠質(zhì)細(xì)胞的活化[11]，硫辛酸
中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2019年9期2019-09-20
- 推拿手法對神經(jīng)病理痛大鼠背根神經(jīng)節(jié)和脊髓背角NMDAR2B表達(dá)的影響*
研究NP大鼠脊髓背角NMDA受體NR2B亞基表達(dá)，發(fā)現(xiàn)NR2B蛋白表達(dá)增加是導(dǎo)致大鼠神經(jīng)病理痛的原因之一[4～6]。本研究通過觀察推拿手法對CCI大鼠背根神經(jīng)節(jié)和脊髓背角NMDAR2B的表達(dá)，探討推拿手法鎮(zhèn)痛的機(jī)制。1 材料與方法1.1 動物與分組清潔級雄性SD大鼠，體質(zhì)量為180～220 g，購自上海斯萊克實驗動物有限責(zé)任公司，許可證：SCXK(滬2014-0002)，單籠適應(yīng)性飼養(yǎng)3 d后按照隨機(jī)數(shù)字表法分成空白組、假手術(shù)組(分離坐骨神經(jīng)但不進(jìn)行結(jié)扎)
光明中醫(yī) 2019年16期2019-09-16
- 優(yōu)效電針干預(yù)不同病理痛的脊髓P2X3機(jī)制研究
的鎮(zhèn)痛作用及脊髓背角P2X3蛋白表達(dá)的影響。方法：實驗分2部分：1）SD大鼠完全隨機(jī)分為空白組、CFA組、100 Hz組和假電針組;2）SD大鼠完全隨機(jī)分為假SNI組、SNI組、2 Hz組和假電針組。通過足底皮下注射完全弗氏佐劑建立炎性痛模型;通過結(jié)扎并切斷左側(cè)腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)后遠(yuǎn)端，保留腓腸神經(jīng)的方法建立坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷模型。于造模后1 d，100 Hz或2 Hz電針足三里、昆侖穴，持續(xù)干預(yù)3 d。采用up and down方法檢測機(jī)械縮足閾，采用
世界中醫(yī)藥 2019年6期2019-09-10
- 鎘暴露對背角無齒蚌鰓和消化腺的氧化應(yīng)激
預(yù)警作用[8]。背角無齒蚌（Anodonta woodiana）在我國分布廣泛[9]，具有改善水質(zhì)的作用和較高的經(jīng)濟(jì)價值[10]，其生長速度快，適應(yīng)能力強(qiáng)，作為“淡水貝類觀察”的指示生物，用于監(jiān)測和評估淡水環(huán)境Cd 等重金屬污染[11-12]。目前，就Cd2+致背角無齒蚌急性毒性的研究雖已有報道，但大多數(shù)檢測生物標(biāo)志物的種類不超過4 種[9，13-15]，且單個或少數(shù)幾個抗氧化酶的測定，不足以說明完全的抗氧化防御[16-17]。鰓和消化腺是雙殼類動物Cd2
山西農(nóng)業(yè)科學(xué) 2019年8期2019-08-17
- 電針對糖尿病神經(jīng)痛大鼠脊髓星形膠質(zhì)細(xì)胞活化的影響
一，主要涉及脊髓背角神經(jīng)元的超興奮性。有研究表明，星形膠質(zhì)細(xì)胞在DNP的發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用[3]，已成為治療DNP的重要靶點，而星形膠質(zhì)細(xì)胞活化的重要標(biāo)志物之一為膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）。也有研究表明，脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDA）受體2B亞基磷酸化（phospho-N-methyl-D-aspartic acid
浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報 2019年6期2019-07-12
- 亞慢性銅暴露對背角無齒蚌鰓抗氧化系統(tǒng)的影響
[12-15]。背角無齒蚌（Anodonta woodiana）是在我國分布廣泛的淡水蚌，對Cu具有較強(qiáng)的富集能力[16]，曾作為指示生物用于太湖五里湖重金屬污染監(jiān)測評估[17]。然而，有關(guān)Cu對背角無齒蚌毒性的研究較少，且鰓是重金屬蓄積的重要靶器官[15]。因此，本研究通過檢測亞慢性Cu2+暴露后背角無齒蚌鰓中抗氧化指標(biāo)，包括超氧化物歧化酶、過氧化氫酶（Catalase，CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（Glutathione peroxidase，GPx）
- 背角無齒蚌σ-GST基因克隆與五氯酚脅迫表達(dá)分析
物［9-13］。背角無齒蚌（Anodonta woodiana）作為淡水底棲生物的重要類群，在淡水環(huán)境監(jiān)測中具有重要作用［14-15］。我們前期研究發(fā)現(xiàn)，PCP處理對背角無齒蚌具有顯著的毒性效應(yīng)，具體機(jī)制有待進(jìn)一步探討［16］。由此，本研究中從背角無齒蚌中克隆出σ型谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶完整基因序列并命名為σ-GST，通過Real-time PCR分析σ-GST時空表達(dá)，為揭示PCP脅迫效應(yīng)奠定理論基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1 材料背角無齒蚌購自南陽市水產(chǎn)市場，
生物技術(shù)通報 2019年5期2019-06-04
- 大鼠脊髓背角HCN通道的分布及在部分坐骨神經(jīng)結(jié)扎術(shù)后的表達(dá)變化*
[2-4]。脊髓背角是傷害性信息傳遞和整合的初級中樞[5]，由淺至深分為Ⅰ～Ⅵ層[6]。目前關(guān)于HCN通道在脊髓背角分布的研究多以HCN1、HCN2及HCN4為主，較少涉及HCN3亞型，尚存在不足且具爭議性。有學(xué)者認(rèn)為HCN1不表達(dá)于脊髓背角Ⅱ?qū)覽7-8]，而另一些學(xué)者認(rèn)為HCN1在Ⅱ?qū)佑斜磉_(dá)[9]。近年發(fā)現(xiàn)，脊髓背角HCN通道部分亞型在坐骨神經(jīng)縮窄性損傷(CCI)及奧沙利鉑誘發(fā)的神經(jīng)病理性疼痛模型中表達(dá)上調(diào)[1,10],表明其與神經(jīng)病理性疼痛密切相關(guān)。臨
廣東醫(yī)學(xué) 2019年8期2019-05-07
- 慢性鎘暴露對背角無齒蚌肝臟的氧化損傷效應(yīng)
重要的現(xiàn)實意義。背角無齒蚌（Anodonta woodiana）俗稱河蚌，是我國常見的淡水經(jīng)濟(jì)貝類，分布廣泛，埋棲生活在淡水湖泊、河流等底泥中，具有很強(qiáng)的污染物生物富集能力，對水環(huán)境中發(fā)生的物理、化學(xué)和生物性的各種變化反應(yīng)非常敏感，是較理想的水污染指示生物[10]。我們通過在實驗室條件下，分析不同濃度Cd2+暴露4 周以及暴露結(jié)束后繼續(xù)用清水飼養(yǎng)4 周期間，背角無齒蚌肝臟中抗氧化酶活力及脂質(zhì)過氧化水平，探究慢性鎘暴露對背角無齒蚌的氧化損傷效應(yīng)及作用機(jī)制，為
生物技術(shù)通訊 2019年2期2019-05-07
- 背角無齒蚌AwPrx4A基因克隆及在PFOS和PFOA脅迫下的表達(dá)分析
調(diào)節(jié)作用[7]。背角無齒蚌(Anodontawoodiana)是雙殼類軟體動物主要類群之一，已列入瀕危貝類物種，常作為淡水污染的指示性生物[8-9]。為了更好地保護(hù)淡水資源，對環(huán)境污染做出檢測，本研究從背角無齒蚌分離出AwPrx4A基因，分析PFOS和PFOA對其表達(dá)的影響，為揭示PFOS和PFOA脅迫效應(yīng)奠定理論基礎(chǔ)。1 材料與方法(Materials and methods)1.1 背角無齒蚌處理背角無齒蚌購自南陽市水產(chǎn)市場，PFOS(≥98%)、PF
生態(tài)毒理學(xué)報 2019年6期2019-04-16
- 藍(lán)斑核-脊髓背角去甲腎上腺素能通路與神經(jīng)病理性疼痛研究進(jìn)展
痛時藍(lán)斑核-脊髓背角(Spinal dorsal horn，DH)NE能下行通路的作用及其可能的機(jī)制進(jìn)展予以綜述。1 藍(lán)斑核-脊髓背角NE能下行通路調(diào)控神經(jīng)病理性疼痛NE能脊髓下行疼痛抑制通路起源于腦干NE能核團(tuán)，LC是其中之一。藍(lán)斑核NE能神經(jīng)元投射下行纖維到達(dá)脊髓背角，釋放NE抑制痛覺的上傳[10]。該通路對生理痛覺抑制作用并不明顯，但病理情況下，其釋放到脊髓背角的NE有所增加，能明顯抑制病理性痛覺傳遞[11]。例如坐骨神經(jīng)慢性壓迫損傷(Chronic
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2019年5期2019-01-05
- 化療藥物誘發(fā)神經(jīng)病理性疼痛的新機(jī)制
——白介素-17
在正常小鼠，脊髓背角IL-17主要由星形膠質(zhì)細(xì)胞合成。外源性給予IL-17，增加IIo層Somatostatin陽性 (SOM+) -tdTomato神經(jīng)元的興奮性突觸后電流 (sEPSCs) 頻率，抑制IIo層SOM+神經(jīng)元的抑制性突觸后電流 (sIPSCs) 頻率和幅度。鞘內(nèi)給予IL-17或者在背角星形膠質(zhì)細(xì)胞中過表達(dá)IL-17 (AAV2/9-GFAP-IL-17-EGFP)，均可誘導(dǎo)機(jī)械痛敏。②在紫杉醇誘導(dǎo)的CIPN小鼠，背角星形膠質(zhì)細(xì)胞合成和釋放
中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2019年12期2019-01-03
- 圓錐滾子軸承負(fù)背角的計算
如圖1所示。受負(fù)背角大小的影響，其接觸點E將處于不同的位置，致使軸承的潤滑性能及擋邊強(qiáng)度發(fā)生變化[1]。圖1 斜擋邊-球端面接觸形式1 負(fù)背角λ取值分析依據(jù)多年來國內(nèi)外關(guān)于圓錐滾子軸承裝配經(jīng)驗得知[2]，負(fù)背角取值有如下三種情況。1.1 負(fù)背角λ最大時當(dāng)負(fù)背角λ取值最大時，滾子球基面與大擋邊圓錐面接觸點E接近于1點位置，接近于大擋邊最高點。此時，大擋邊根部與滾子球基面間有較大的空隙，可便于存儲潤滑油，即軸承潤滑性能提高。同時接觸點E到大擋邊根部距離最大，即
鍛壓裝備與制造技術(shù) 2018年4期2018-09-13
- 軸承窄擋邊負(fù)背角的一種快速測量方法
mm）且擋邊負(fù)背角α小于2°（公差為 ±5′～±30′），采用常規(guī)的輪廓儀或三坐標(biāo)測量儀進(jìn)行測量時測頭會撞到滾道，無法直接獲取負(fù)背角的測量結(jié)果，而負(fù)背角的準(zhǔn)確測量影響著滾子裝配時的定位準(zhǔn)確與否。因此，針對窄擋邊負(fù)背角的批量快速測量需求，提出了一種新的測量方法。圖1 圓柱滾子軸承套圈示意圖Fig.1 Diagram of rings of cylindrical roller bearing2 測量方法如圖2所示，要測量負(fù)背角α，就必須得到窄擋邊從點A到點
軸承 2018年1期2018-07-21
- 低頻電針對SNI神經(jīng)痛大鼠脊髓背角P物質(zhì)表達(dá)的影響
I神經(jīng)痛大鼠脊髓背角P物質(zhì)表達(dá)的影響何曉芬1,蔣永亮1,葉佳瑜1,顏思思1,邵曉梅1,吳媛媛1,杜俊英1,陳曉軍1,陳利芳1,嚴(yán)偉2,方劍喬1,趙文勝3(1.浙江中醫(yī)藥大學(xué)第三臨床醫(yī)學(xué)院,杭州 310053;2.浙江省人民醫(yī)院，杭州 310014;3.浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬浙江省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院,杭州 310003)探討低頻電針對神經(jīng)痛大鼠的干預(yù)效應(yīng)及對脊髓背角P物質(zhì)(substance P,SP)的調(diào)節(jié)作用。將SD大鼠隨機(jī)分為正常組(normal)、假手術(shù)組(
上海針灸雜志 2017年12期2017-12-28
- 雷帕霉素對大鼠神經(jīng)病理性疼痛及脊髓背角神經(jīng)元凋亡的影響
病理性疼痛及脊髓背角神經(jīng)元凋亡的影響馮 濤*,陳 功,丁 潔,黃鳳貞 (深圳市寶安區(qū)中心醫(yī)院麻醉科,深圳 518102;*通訊作者,E-mail:374379335@qq.com)目的 研究鞘內(nèi)注射雷帕霉素對大鼠神經(jīng)病理性疼痛及脊髓背角神經(jīng)元凋亡的影響。 方法 雄性SD大鼠30只隨機(jī)分為假手術(shù)組(sham組)、脊神經(jīng)結(jié)扎組(SNL組)和雷帕霉素組(Rap組),每組10只。各組大鼠L4-5鞘內(nèi)置管后,SNL組和Rap組大鼠結(jié)扎左側(cè)腰5脊神經(jīng)建立神經(jīng)病理性疼痛
山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2017年12期2017-12-19
- 巢湖最大入湖河流背角無齒蚌中多環(huán)芳烴的含量、來源及風(fēng)險評價*
巢湖最大入湖河流背角無齒蚌中多環(huán)芳烴的含量、來源及風(fēng)險評價*方冰芯 吳義國 劉丙祥 李玉成 王 寧 高 毅 張學(xué)勝#(安徽大學(xué)資源與環(huán)境工程學(xué)院,安徽 合肥 230601)測定了巢湖最大入湖河流杭埠河及其支流豐樂河中背角無齒蚌(Anodontawoodiana)體內(nèi)16種美國環(huán)境保護(hù)署(USEPA)優(yōu)先控制的多環(huán)芳烴(PAHs)含量，分析了其來源，并對其生態(tài)風(fēng)險和致癌風(fēng)險進(jìn)行評估。結(jié)果表明，16種PAHs在背角無齒蚌中均有檢出，總質(zhì)量濃度為707.8～1
環(huán)境污染與防治 2017年7期2017-11-07
- 背角無齒蚌(Anodonta woodiana)對池塘底泥釋放營養(yǎng)鹽的凈化效果
鹽進(jìn)行有效凈化。背角無齒蚌(Anodonta woodiana)在養(yǎng)殖池塘中廣泛分布[4], 具有育珠、藥用和食用等功能[5], 而且通過濾水和生物沉降等作用能夠有效凈化水體中營養(yǎng)鹽, 對 TN[6]、NO3–-N[6]和 TP[7]的去除率分別可達(dá)到 24.1%、42.6%和 40.5%。然而, 前人的研究主要是基于單純的水體[6-8], 對于養(yǎng)殖池塘底泥這一特殊的營養(yǎng)鹽“貯存庫”(沉積了大量的殘餌和魚類糞便等代謝廢物[9])釋放營養(yǎng)鹽的凈化效果尚不清楚
海洋科學(xué) 2017年11期2017-04-03
- 膠質(zhì)細(xì)胞參與癌痛的實驗研究進(jìn)展*
00)癌痛；脊髓背角；膠質(zhì)細(xì)胞世界衛(wèi)生組織和國際疼痛研究協(xié)會將疼痛定義為：疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的不愉快感覺和情感體驗。癌痛是中晚期腫瘤患者最常見的癥狀之一，常給患者造成巨大的痛苦、憂慮及不安。因此，癌痛的機(jī)制研究以及藥物研發(fā)已成為目前疼痛醫(yī)學(xué)的研究熱點之一。各種癌痛動物模型的建立為探討癌痛的機(jī)制、研究新的鎮(zhèn)痛方法提供了參考。近年研究表明，脊髓背角膠質(zhì)細(xì)胞的激活以及功能增強(qiáng)參與了多種實驗動物的癌痛形成。1 骨癌痛骨癌痛模型是目前最常見的癌痛模型
重慶醫(yī)學(xué) 2017年13期2017-03-24
- 在神經(jīng)病理性疼痛大鼠中脊髓背角III層甘氨酸能神經(jīng)元投射至II層放射狀神經(jīng)元的抑制性環(huán)路發(fā)生功能障礙
性疼痛大鼠中脊髓背角III層甘氨酸能神經(jīng)元投射至II層放射狀神經(jīng)元的抑制性環(huán)路發(fā)生功能障礙神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病機(jī)制包括疼痛信號傳導(dǎo)通路的持續(xù)改變。研究表明，神經(jīng)損傷后，脊髓背角抑制性信號的降低參與神經(jīng)病理性疼痛。但是，脊髓背角抑制性環(huán)路的變化至今尚未闡明。脊髓背角III層存在抑制性的甘氨酸能神經(jīng)元。這類抑制性神經(jīng)元可以投射到脊髓背角II層的興奮性放射狀神經(jīng)元（radial neurons），從而產(chǎn)生抑制性的調(diào)控作用。本課題研究III層抑制性神經(jīng)元投射至II
中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2017年2期2017-01-10
- 慢性疼痛的脊髓機(jī)制*
學(xué)信號傳遞到脊髓背角，再經(jīng)進(jìn)一步加工整合上傳到脊髓上高級中樞最終形成痛覺。慢性疼痛的機(jī)制研究和臨床治療仍然是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的重大理論挑戰(zhàn)和亟待攻克的臨床頑癥。本文簡述慢性疼痛的脊髓中樞機(jī)制并結(jié)合作者最新研究成果簡述有關(guān)研究新進(jìn)展。深刻認(rèn)識和理解慢性疼痛的發(fā)生發(fā)展機(jī)制，是臨床正確制定和有效實施治療、不斷探索更好的慢性疼痛治療方法和方案的基礎(chǔ)。慢性疼痛；脊髓背角；中樞敏化；神經(jīng)遞質(zhì)；受體；離子通道；信號通路；神經(jīng)環(huán)路深刻認(rèn)識和理解慢性疼痛發(fā)生發(fā)展機(jī)制是探索
中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2017年9期2017-01-10
- 慢性炎癥痛過程脊髓背角Caveoline-1蛋白表達(dá)變化
性炎癥痛過程脊髓背角Caveoline-1蛋白表達(dá)變化韓 坤1，王丹萍21.漯河醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校 生理教研室(河南 漯河 462000) 2.漯河市中心醫(yī)院(漯河醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院) 內(nèi)分泌科(河南 漯河 462000)目的 觀察慢性炎癥痛過程脊髓背角Caveoline-1蛋白表達(dá)。方法 實驗動物分組和動物模型制作：空白組4只：不作任何處理同期條件分籠飼養(yǎng)。炎性痛(足底注射CFA)模型組24只，炎性痛假手術(shù)組24只。炎性痛模型組和炎性痛假手術(shù)組大
湖北民族大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2016年4期2016-12-23
- 右旋美托咪啶對福爾馬林炎性痛大鼠嗎啡耐受的調(diào)節(jié)及機(jī)制
A組)。觀察脊髓背角神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)、信使核糖核酸(mRNA)的表達(dá)及一氧化氮(NO)含量與一氧化氮合酶(NOS)活性。結(jié)果脊髓背角nNOS及mRNA在Ⅰ～Ⅳ組均有表達(dá)，組間脊髓背角nNOS及mRNA比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)，但均低于Ⅱ、Ⅳ組(P0.05)，但均低于Ⅱ、Ⅳ組(P右旋美托咪啶；天冬門氨酸；神經(jīng)元型一氧化氮合酶；福爾馬林；嗎啡福爾馬林致痛模型是常用的炎癥性疼痛模型，其可產(chǎn)生局部炎性疼痛和脊髓背角介導(dǎo)功能變化引起的傷
白求恩醫(yī)學(xué)雜志 2016年3期2016-09-07
- 背角無齒蚌在4種魚上的寄生效果及早期稚貝的生長
錫214081）背角無齒蚌在4種魚上的寄生效果及早期稚貝的生長徐良1,2,3，馬學(xué)艷2,3，聞海波2,3，鄒軍1,2,3，金武2,3，華丹2，徐跑1,2,3，顧若波1,2,3（1.南京農(nóng)業(yè)大學(xué)，無錫漁業(yè)學(xué)院，江蘇無錫214081；2.中國水產(chǎn)科學(xué)研究院淡水漁業(yè)研究中心，農(nóng)業(yè)部淡水魚類遺傳育種與養(yǎng)殖生物學(xué)重點開放實驗室，江蘇無錫214081；3.中國水產(chǎn)科學(xué)研究院淡水漁業(yè)研究中心，中美淡水貝類種質(zhì)資源保護(hù)及利用國際聯(lián)合實驗室，江蘇無錫214081）選用鳙魚、
浙江海洋大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版) 2016年6期2016-06-19
- 脊髓損傷后慢性中樞性疼痛大鼠脊髓背角淺層組織NR-1表達(dá)及意義
樞性疼痛大鼠脊髓背角淺層組織NR-1表達(dá)及意義王建設(shè)1，叢靜1，謝永剛2(1威海市文登中心醫(yī)院，山東威海264200；2煙臺毓璜頂醫(yī)院)目的觀察脊髓損傷(SCI)后慢性中樞性疼痛(CCP)大鼠脊髓背角淺層組織中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體亞單位NR-1的表達(dá)變化，并分析其意義。方法32只大鼠中隨機(jī)取16只采用改良重物墜擊脊髓法建立SCI模型，造模6 d時出現(xiàn)CCP 8 只(CCP組)、未出現(xiàn)CCP 8只(SCI組)；另取8只僅暴露脊髓不行打擊(假
山東醫(yī)藥 2016年18期2016-04-08
- 脊髓背角大麻素受體2介導(dǎo)CP55940對CCI大鼠的鎮(zhèn)痛作用
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究脊髓背角大麻素受體2介導(dǎo)CP55940對CCI大鼠的鎮(zhèn)痛作用孫濤1，楊舒蕾1，龍景東1，曾俊偉1,2，陳遠(yuǎn)壽1，田虹1，劉曉紅1,2(1.遵義醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院 生理學(xué)教研室，貴州 遵義563099；2.貴州省麻醉與器官功能保護(hù)重點實驗室，貴州 遵義563099)[摘要]目的 觀察脊髓背角大麻素受體2(CB2R)是否參與大麻素類藥物CP55940對慢性坐骨神經(jīng)縮窄性損傷(CCI)所致神經(jīng)病理性疼痛的鎮(zhèn)痛作用，并初步探討其機(jī)制。方法 成年SD大鼠隨
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2016年1期2016-03-16
- 糖尿病性神經(jīng)痛大鼠脊髓背角突觸數(shù)量的體視學(xué)研究
性神經(jīng)痛大鼠脊髓背角突觸數(shù)量的體視學(xué)研究林菁艷1，陳靜2，黃三1，林靜1，馬丁1，彭彬3(1.川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院麻醉科，川北醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)系；2.南充市中心醫(yī)院；3.川北醫(yī)學(xué)院細(xì)胞化學(xué)研究室，四川 南充 637000)目的：探討糖尿病性神經(jīng)痛(painful diabetic neuropathy,PDN)大鼠脊髓背角突觸數(shù)量的變化。方法：10只健康成年雄性SD大鼠，隨機(jī)分為兩組(n=5)：PDN組和對照組(C組)。PDN組采用腹腔注射6%STZ 60 mg
川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2016年6期2016-02-07
- 帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛大鼠脊髓背角組織MITOL表達(dá)變化及意義
HN模型，以脊髓背角為靶點，運用行為學(xué)結(jié)合分子生物學(xué)的方法，研究脊髓背角組織中MITOL的表達(dá)變化及其與痛行為的相關(guān)性，以探尋PHN的發(fā)病機(jī)制。1 材料與方法1.1 實驗動物及分組 SD大鼠50只，2月齡，體質(zhì)量180～200 g，由成都醫(yī)學(xué)院動物實驗中心提供。所有大鼠隨機(jī)分為觀察組和對照組各25只。1.2 模型制備 將SD大鼠置于安靜、18～22℃環(huán)境中，正常喂養(yǎng)48 h以上。觀察組按照2004年Dalzial等［2］方法建立水痘帶狀皰疹病毒（VZV）慢
山東醫(yī)藥 2015年23期2015-12-02
- 脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞P2X4受體在rrTNF誘導(dǎo)的病理性疼痛中的作用*
量研究發(fā)現(xiàn)，脊髓背角小膠質(zhì)細(xì)胞的P2X4受體在神經(jīng)病理性疼痛和嗎啡耐受中發(fā)揮重要作用［3-6］;而且我們以前的研究發(fā)現(xiàn)，脊髓表面應(yīng)用ATP，ATP通過上調(diào)小膠質(zhì)細(xì)胞P2X4受體的表達(dá)，誘導(dǎo)C纖維誘發(fā)電位的長時程增強(qiáng)(long-term potentiation，LTP)［7］，脊髓背角 LTP 被認(rèn)為是病理性疼痛的神經(jīng)基礎(chǔ)［8］。因此我們設(shè)想P2X4受體同樣參與坐骨神經(jīng)周圍給予rrTNF引起的大鼠病理性疼痛。材料和方法1 實驗動物實驗采用成年雄性SD大鼠(
中國病理生理雜志 2015年5期2015-09-14
- 酸敏感離子通道與炎性痛中樞敏化機(jī)制的研究
對急性分離的脊髓背角神經(jīng)元, 經(jīng)電生理研究初步判定酸敏感離子通道在炎性痛中的作用及作用機(jī)制, 進(jìn)行行為學(xué)實驗、福爾馬林實驗等一系列實驗, 進(jìn)一步確定酸敏感離子通道及炎性痛中樞敏化機(jī)制。結(jié)果鈣離子通透性的ASICIa同聚體通道是脊髓背角主要存在的酸敏感離子通道；脊髓背角神經(jīng)元中ASICIa的表達(dá)數(shù)目會在外周炎的條件下增多, 使得脊髓背角神經(jīng)元興奮性及可塑性增強(qiáng), 且ASICIa通道參與炎性痛覺敏化的過程中。結(jié)論酸敏感離子通道與炎性痛中樞敏化機(jī)制是一種生物體內(nèi)
中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2014年9期2014-01-23
- 靶向毀損觸液核對大鼠痛行為及脊髓背角5-HT和c-Fos表達(dá)的影響
（正文見第220頁）Fig. 1 Morphology of normal CB-HRP cells (boxes circled) and the expression of NeuN and 5-HT in CSF-contacting nucleus of ratsFig. 2 Changes of immunofluorescence in CSF-contacting nucleus after intracerebroventricular i
中國應(yīng)用生理學(xué)雜志 2014年3期2014-01-22
- P2Y受體激動劑2-mesADP誘發(fā)脊髓背角小膠質(zhì)細(xì)胞[Ca2+]i 升高
sADP誘發(fā)脊髓背角小膠質(zhì)細(xì)胞[Ca2+]i升高閔婭蘭,程年群,田 虹,劉愛東,劉曉紅,肖 智,曾俊偉(遵義醫(yī)學(xué)院 生理學(xué)教研室暨貴州省麻醉與器官功能保護(hù)重點實驗室，貴州 遵義 563099)目的觀察體外培養(yǎng)的背角小膠質(zhì)細(xì)胞P2Y受體激活對其[Ca2+]i的影響。方法培養(yǎng)并純化脊髓背角小膠質(zhì)細(xì)胞，采用激光共聚焦技術(shù)觀察P2Y受體激活后小膠質(zhì)細(xì)胞[Ca2+]i 的變化。結(jié)果P2Y 受體激動劑2-mesADP在10 μm即可引起小膠質(zhì)細(xì)胞[Ca2+]i升高，當(dāng)
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2013年1期2013-10-26
- 光鏡下突觸數(shù)——陽性突觸素顆粒數(shù)的體視學(xué)估計
曾估計過大鼠脊髓背角內(nèi)的突觸素顆粒數(shù)，發(fā)現(xiàn)坐骨神經(jīng)切斷或松結(jié)扎所致神經(jīng)病理性疼痛導(dǎo)致脊髓背角內(nèi)突觸素顆粒數(shù)增加70%以上［15-16］。雖然突觸素顆粒數(shù)未必完全等于突觸數(shù)，突觸素顆粒數(shù)與突觸數(shù)之間的差異以及突觸素顆粒數(shù)與突觸傳遞功能的關(guān)系等尚需研究確定，但由于在光鏡下估計突觸素顆粒數(shù)遠(yuǎn)比在電鏡下估計突觸數(shù)簡便得多，我們認(rèn)為值得推廣運用。下面介紹光鏡下估計突觸素顆粒數(shù)的基本方法以及我們的經(jīng)驗體會。1 切片制備1.1 切片與染色石蠟切片或冰凍切片均可用于突觸素
川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2013年3期2013-08-22
- 皮質(zhì)酮促進(jìn)大鼠脊髓背角星形膠質(zhì)細(xì)胞糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)
質(zhì)酮促進(jìn)大鼠脊髓背角星形膠質(zhì)細(xì)胞糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)肖菊平，田 虹，曾俊偉，肖 智，劉曉紅(遵義醫(yī)學(xué)院 生理學(xué)教研室， 貴州 遵義 563099)目的觀察皮質(zhì)酮(CORT)對培養(yǎng)的大鼠脊髓背角星形膠質(zhì)細(xì)胞糖皮質(zhì)激素受體(GR)表達(dá)的影響。方法培養(yǎng)純化新生SD大鼠脊髓背角星形膠質(zhì)細(xì)胞，免疫熒光標(biāo)記、免疫印跡技術(shù)檢測星形膠質(zhì)細(xì)胞GR表達(dá)的變化。結(jié)果培養(yǎng)的脊髓背角星形膠質(zhì)細(xì)胞均表達(dá)GR，CORT可升高星形膠質(zhì)細(xì)胞GR表達(dá)。結(jié)論藥理劑量的CORT可促進(jìn)脊髓背角星形膠
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2012年5期2012-11-14
- 糖尿病神經(jīng)痛大鼠脊髓背角NMDA受體表達(dá)的變化
神經(jīng)損傷大鼠脊髓背角神經(jīng)元上NMDA受體表達(dá)上調(diào)［1，2］，而DNP大鼠脊髓背角NMDA受體各亞基的表達(dá)變化目前還不清楚。本研究通過制備DNP大鼠模型，探討其脊髓背角NMDA受體各亞基的表達(dá)變化，為臨床治療DNP提供新的思路。1 材料與方法1.1 動物選擇及分組 清潔級雄性SD大鼠24只，由河北醫(yī)科大學(xué)動物實驗中心提供，4周齡，體重130～150 g，室溫20～25℃，晝夜交替，自由進(jìn)食水，適應(yīng)環(huán)境5 d進(jìn)行實驗。隨機(jī)分為2組:正常對照組(C組，n=9)和
河北醫(yī)藥 2012年21期2012-10-09
- 坐骨神經(jīng)阻滯對后足切割大鼠脊髓中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子表達(dá)的影響
鼠后足切割后脊髓背角中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)表達(dá)的升高。方法雄性SD大鼠32只，體重150～250 g，隨機(jī)分為兩組，各16只。坐骨神經(jīng)阻滯組大鼠先行坐骨神經(jīng)阻滯后后足切割手術(shù)，全麻組在全麻下行后足切割手術(shù)。兩組均于術(shù)后1 h、6 h、1 d、3 d各取4只大鼠處死，檢測腰段脊髓背角中BDNF的水平。結(jié)果后足切割后1 h、6 h、1 d，全麻組大鼠切割側(cè)腰段脊髓背角中BDNF水平顯著高于對側(cè)(P＜0.05)，坐骨神經(jīng)阻滯組大鼠切割側(cè)腰段脊髓背角中B
海南醫(yī)學(xué) 2012年13期2012-09-05
- 酪氨酸家族激酶在大鼠脊髓背角LTP中的作用及其機(jī)制
族激酶在大鼠脊髓背角LTP中的作用及其機(jī)制鐘 祎1△， 黃陽亮2， 許繼德1(1廣州醫(yī)學(xué)院生理教研室，廣東 廣州 510182 ；2中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院脊柱外科，廣東 廣州 510700)目的探討酪氨酸家族激酶(SFKs)在大鼠脊髓背角C纖維誘發(fā)電位的長時程增強(qiáng)(LTP)中的作用及其機(jī)制。方法用在體電生理方法檢測SFKs抑制劑對高頻刺激坐骨神經(jīng)誘導(dǎo)的脊髓背角LTP的影響;用Western blotting方法檢測高頻刺激誘導(dǎo)脊髓LTP的不同時點大鼠脊髓背角
中國病理生理雜志 2011年4期2011-11-20
- Effects of SFKs in microglia onATP-induced long-term potentiation in spinal dorsal horn
ATP誘導(dǎo)的脊髓背角LTP中的作用宮慶娟， 陳金生， 黃喬東， 盧振和(廣州醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院疼痛科，廣東 廣州 510260)目的研究Src家族激酶(SFKs) 在5'-三磷酸腺苷(ATP)誘導(dǎo)的脊髓背角長時程增強(qiáng)(LTP)中的作用。方法雄性SD大鼠(250-280 g)。在體電生理記錄脊髓腰膨大部背角淺層神經(jīng)元C-纖維誘發(fā)電位，Western blotting和免疫組織化學(xué)觀察脊髓背角SFKs的磷酸化水平和表達(dá)部位。結(jié)果ATP應(yīng)用后30 min和60
中國病理生理雜志 2011年8期2011-10-24