再灌注損傷
- 間充質(zhì)干細(xì)胞修復(fù)缺血再灌注組織損傷的免疫學(xué)機(jī)制
質(zhì)干細(xì)胞；再灌注損傷；免疫，細(xì)胞；免疫，體液；綜述［中圖分類號(hào)］ R392.4［文獻(xiàn)標(biāo)志碼］ A［文章編號(hào)］ 2096－5532（2023）02－0308－05doi：10.11712/jms.2096－5532.2023.59.070［開放科學(xué)（資源服務(wù)）標(biāo)識(shí)碼（OSID）］缺血再灌注（I/R）損傷是一種常見的與臨床事件相關(guān)的具有高發(fā)病率和死亡率的創(chuàng)傷。目前學(xué)術(shù)界普遍認(rèn)為，缺血并不是導(dǎo)致組織損傷的主要因素，當(dāng)血液供應(yīng)得到恢復(fù)（再灌注），大量的自由基對(duì)細(xì)胞
- “分心木”水提物對(duì)大鼠單側(cè)腎缺血-再灌注損傷的防護(hù)作用
側(cè)腎缺血-再灌注損傷（RIRI）的防護(hù)作用。方法：SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、DJF水提物高、低劑量組。DJF水提物高、低劑量組在建模前，每天分別給予不同劑量的DJF水提物，連續(xù)用藥14 d，對(duì)照組和模型組以相同方式灌胃等體積的蒸餾水。DJF水提物組和模型組進(jìn)行缺血-再灌注處理，對(duì)照組只分離腎動(dòng)脈。24 h后，取血和腎臟組織。檢測(cè)各組大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平，腎臟組織黃嘌呤氧化酶（XOD）
中國民族民間醫(yī)藥·下半月 2022年2期2022-05-30
- 急性心肌梗死患者再灌注損傷評(píng)估和心臟保護(hù)策略研究展
可能會(huì)發(fā)生再灌注損傷，包括一過性低血壓、再灌注性心律失常、血流再通后ST段反常抬高等，可通過心臟生物標(biāo)志物、心臟成像技術(shù)等進(jìn)行評(píng)估。近年來，有多種保護(hù)心臟藥物被運(yùn)用于急性心肌梗死并發(fā)再灌注損傷患者中，包括替格瑞洛、瑞舒伐他汀、重組人腦利鈉肽、替羅非班、血府逐瘀湯等。本文主要對(duì)急性心肌梗死患者再灌注損傷評(píng)估和心臟保護(hù)策略進(jìn)展進(jìn)行綜述。關(guān)鍵詞：急性心肌梗死;再灌注損傷;心臟生物標(biāo)志物;心臟成像技術(shù);心臟保護(hù)策略【中圖分類號(hào)】 R322.1+1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A
中國典型病例大全 2022年4期2022-03-09
- 益氣健脾活血法結(jié)合中藥封包改善TKA術(shù)后止血帶源性股四頭肌疼痛的療效和對(duì)血清CRP、IL-6、CK、LDH的影響
頭肌缺血-再灌注損傷中圖分類號(hào)：R684.3?? 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B?? 文章編號(hào)：1007-2349（2021）12-0027-06Curative Effect of Yiqi Jianpi Huoxue Prescription Combined with TCM Packagein the Improvement of Tourniquet-Derived Quadriceps Pain after TKAand its Effect on Serum
云南中醫(yī)中藥雜志 2021年12期2021-12-17
- 缺血后處理抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對(duì)腎缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制
PO對(duì)缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 將36只雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組（Sham組）、缺血再灌注組（IR組）和IPO組。在給予各組大鼠相應(yīng)處理后24 h，采集大鼠下腔靜脈血，檢測(cè)血清中肌酐和尿素氮的濃度，評(píng)估腎功能;采集腎臟標(biāo)本進(jìn)行蘇木精-伊紅（HE）染色，觀察組織形態(tài)變化;采用免疫組織化學(xué)法和Western blotting法檢測(cè)Cleaved Caspase3蛋白在腎近端小管上皮細(xì)胞中的表達(dá);采用免疫熒光法檢測(cè)凋亡因子GRP78和CHOP及上
- 胡黃連苷對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞氧糖剝奪/復(fù)氧復(fù)糖損傷保護(hù)作用
胡黃連甙;再灌注損傷;卒中;神經(jīng)保護(hù);氧化性應(yīng)激[中圖分類號(hào)]?R743.3[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]?A[文章編號(hào)]?2096-5532（2021）04-0537-07腦卒中是臨床上常見的腦血管疾病，其中缺血性腦卒中約占80%[1]。東亞人群患腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)位居全球首位[2-3]。腦缺血再灌注損傷是指腦組織缺血后血流再通進(jìn)一步導(dǎo)致組織損傷和功能障礙的過程，是一種涉及多個(gè)因素的復(fù)雜病理生理現(xiàn)象[4]。氧糖剝奪/復(fù)氧復(fù)糖（OGD/R）神經(jīng)細(xì)胞模型，是通過氧糖剝奪后快速恢復(fù)
- 歐亞旋覆花總黃酮對(duì)肢體缺血再灌注骨骼肌影響的研究
兔肢體缺血再灌注損傷動(dòng)物模型。在即將恢復(fù)血流灌注時(shí)，兩組分別自耳緣靜脈注射生理鹽水（對(duì)照組）、歐亞旋覆花總黃酮注射液（實(shí)驗(yàn)組）。分別在缺血前、缺血后2h、再灌注后1h、再灌注后3h采集術(shù)側(cè)股靜脈血樣。測(cè)定血清乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量。取上述各時(shí)相點(diǎn)動(dòng)物脛前肌組織，測(cè)定骨骼肌組織濕/干重比值并觀察肌組織微細(xì)和超微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組再灌注后LDH、CK明顯低于對(duì)照組（P<0.01），骨骼肌組織濕/干重比值低于同期對(duì)照組（P<0.05）。
錦州醫(yī)科大學(xué)報(bào) 2021年2期2021-09-10
- 銀丹心腦通軟膠囊治療心血管疾病的作用機(jī)制研究進(jìn)展
心肌缺血-再灌注損傷;通過調(diào)節(jié)血脂、抑制斑塊形成來改善動(dòng)脈粥樣硬化;通過抗心肌凋亡、抑制心臟重構(gòu)來防治心衰等。銀丹心腦通軟膠囊通常應(yīng)用于氣滯血瘀型胸痹患者，臨床用藥需注意辨證分型。下一步可對(duì)其長(zhǎng)期隨訪結(jié)果及藥物毒副作用等進(jìn)行深入研究。關(guān)鍵詞 銀丹心腦通軟膠囊;心血管疾病;心肌缺血-再灌注損傷;動(dòng)脈粥樣硬化;心衰;作用機(jī)制心血管疾病嚴(yán)重威脅人類生命健康?！吨袊难懿?bào)告2018》概要指出：中國心血管病患病率呈持續(xù)上升趨勢(shì)，其病死率高達(dá)40%以上，占居民總死
中國藥房 2021年9期2021-06-15
- 右美托咪定門靜脈預(yù)處理對(duì)肝部分切除術(shù)患者肝臟缺血-再灌注損傷中炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激的價(jià)值分析
肝臟缺血-再灌注損傷中炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激的價(jià)值。方法：選擇2016年2月-2020年1月全身麻醉下肝部分切除術(shù)105例患者，以隨機(jī)數(shù)字表法分為A、B、C組，每組35例。A組在門靜脈游離后經(jīng)門靜脈輸注1.0 μg/kg右美托咪定，B組在門靜脈游離后經(jīng)頸內(nèi)靜脈輸注1.0 μg/kg右美托咪定，C組在門靜脈游離后經(jīng)頸內(nèi)靜脈輸注等量0.9%氯化鈉注射液。三組于肝門阻斷前10 min（T0）以及肝門開放后1 h（T1）、6 h（T2）、12 h（T3）采集頸內(nèi)靜脈血
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2021年31期2021-03-22
- 丙泊酚對(duì)糖氧剝奪再灌注誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷影響及其機(jī)制
對(duì)糖氧剝奪再灌注損傷的保護(hù)作用得以逆轉(zhuǎn)。結(jié)論 丙泊酚可能通過下調(diào)HMGB1表達(dá)抑制細(xì)胞凋亡和炎癥反應(yīng)對(duì)糖氧剝奪再灌注誘導(dǎo)的星形膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)揮保護(hù)作用。[關(guān)鍵詞] 再灌注損傷;星形細(xì)胞;二異丙酚;細(xì)胞凋亡;炎癥;HMGB1蛋白質(zhì)[中圖分類號(hào)] R619.9;R971.2[文獻(xiàn)標(biāo)志碼] A[文章編號(hào)] 2096-5532（2021）06-0903-05doi：10.11712/jms.2096-5532.2021.57.197[開放科學(xué)（資源服務(wù)）標(biāo)識(shí)碼（OSI
- 遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng)在急性腦梗死早期血管內(nèi)治療中的腦缺血保護(hù)作用
，減輕缺血再灌注損傷，其機(jī)制可能與改善血液高凝狀態(tài)，抑制炎癥反應(yīng)等因素有關(guān)，可能是潛在的急性腦梗死治療方法之一。【關(guān)鍵詞】遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng);急性腦梗死;早期血管內(nèi)治療;再灌注損傷Protective effect of remote ischemic postconditioning on cerebral ischemia during early endovascular treatment in patients with acute cerebral
新醫(yī)學(xué) 2020年11期2020-11-23
- 遠(yuǎn)端缺血預(yù)適應(yīng)聯(lián)合丹紅注射液對(duì)急診PCI術(shù)心肌保護(hù)的臨床研究
診PCI 再灌注損傷[Abstract] Objective： To investigate the clinical value of distal ischemic preconditioning combined with Danhong Injection on myocardial protection in emergency PCI. Method： From August 2017 to June 2019， 60 patients wit
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2020年20期2020-11-09
- 加味舒心湯對(duì)急性心梗大鼠再灌注損傷的干預(yù)
性心梗大鼠再灌注損傷的保護(hù)作用。 方法 45只SD大鼠，建立氣虛血瘀模型，隨機(jī)分為假手術(shù)組（Sham組）、模型組（Control組）及加味舒心湯干預(yù)組（Treated組）。Sham組只開胸穿線不結(jié)扎，Control組與Treated組建立心梗再灌注模型。再灌注1周后觀察各組的超聲心動(dòng)圖，比較心肌無復(fù)流面積、心肌梗死面積及HE染色。 結(jié)果 超聲心動(dòng)圖結(jié)果顯示Control組的左室收縮末內(nèi)徑（LVESD）和左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）較Sham組擴(kuò)大（P[關(guān)鍵
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2020年14期2020-07-23
- 蒙藥新黑蘇嘎烏日勒對(duì)腦中動(dòng)脈阻塞—再灌注損傷模型大鼠神經(jīng)功能損傷的改善作用及機(jī)制研究
動(dòng)脈阻塞-再灌注損傷模型大鼠神經(jīng)功能損傷的改善作用及機(jī)制。方法：將80只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、新黑蘇嘎烏日勒組（540 mg/kg）、化學(xué)藥陽性對(duì)照組（尼莫地平片，16.12 mg/kg）、中藥陽性對(duì)照組（銀杏葉片，5.18 mg/kg），每組16只；除假手術(shù)組外，其余各組大鼠采用Zea-Longa線栓法復(fù)制腦中動(dòng)脈阻塞-再灌注損傷模型；造模成功后，各給藥組大鼠灌胃相應(yīng)藥物，假手術(shù)組和模型組灌胃等量蒸餾水，連續(xù)灌胃14 d。末次給藥1 h后，對(duì)各組
中國藥房 2019年5期2019-09-10
- 硫化氫與急性心肌梗死療效及再灌注損傷的關(guān)系
梗死療效及再灌注損傷的關(guān)系。方法：將2017年9月-2018年8月本院接收的急性心肌梗死患者100例作為觀察組，將冠脈造影正常者100例設(shè)為對(duì)照組。測(cè)定硫化氫含量，將兩組的硫化氫含量進(jìn)行比對(duì)。結(jié)果：觀察組的硫化氫含量為（28.89±3.76）μmol/L，低于對(duì)照組的（52.69±1.47）μmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P【關(guān)鍵詞】 硫化氫; 急性心肌梗死; 再灌注損傷【Abstract】 Objective：To investigate the rel
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2019年14期2019-08-27
- 心肌缺血再灌注損傷中西醫(yī)機(jī)制及相關(guān)藥物治療的研究進(jìn)展
即心肌缺血再灌注損傷（MIRI），而如何治療和預(yù)防MIRI就成為心血管疾病中的重大課題。本文將對(duì)既往文獻(xiàn)進(jìn)行相關(guān)總結(jié)，闡述MIRI相關(guān)機(jī)制及藥物治療的研究進(jìn)展。[關(guān)鍵詞] 心肌缺血;再灌注損傷;中西醫(yī);中藥;機(jī)制;細(xì)胞凋亡;信號(hào)通路[中圖分類號(hào)] R259? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1673-7210（2019）03（c）-0043-05[Abstract] Myocardium may have metabol
中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2019年9期2019-05-04
- 促血管生成因子對(duì)糖尿病足作用機(jī)制的研究進(jìn)展
，與缺血/再灌注損傷關(guān)系密切，還可能誘導(dǎo)硬化斑塊破裂、增加能量的代謝消耗，產(chǎn)生不利影響。近年來，隨著再生醫(yī)學(xué)研究的深入，促血管生成因子開始應(yīng)用于糖尿病足的治療中，逐漸成為糖尿病足新的治療靶點(diǎn)。關(guān)鍵詞：糖尿病足；促血管生成因子；再生醫(yī)學(xué)；缺血/再灌注損傷中圖分類號(hào)：R587.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2018.20.007文章編號(hào)：1006-1959（2018）20-0018-05Abstract：Diab
醫(yī)學(xué)信息 2018年20期2018-12-28
- 維生素E對(duì)大鼠心肌缺血—再灌注損傷的影響及機(jī)制探討
心肌缺血-再灌注損傷（MIRI）的影響及機(jī)制。 方法 選取雄性健康Wistar大鼠60只，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為Vit E組、模型組和對(duì)照組，各20只。前兩組在平左心耳下緣2 mm處結(jié)扎左冠脈前降支（LAD），30 min后松解結(jié)扣再灌注，復(fù)制MIRI模型；對(duì)照組只用絲線穿過LAD但不結(jié)扎。Vit E組在造模成功即刻肌注Vit E注射液4.5 mg/（kg·d），模型組、對(duì)照組術(shù)后肌注生理鹽水4.5 mg/（kg·d），連續(xù)給藥2周。檢測(cè)并比較不同干預(yù)對(duì)
中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2018年20期2018-11-13
- 術(shù)前辛伐他汀聯(lián)合心理干預(yù)對(duì)ACS患者心理應(yīng)激反應(yīng)和再灌注損傷的影響
應(yīng)激反應(yīng)和再灌注損傷的影響。 方法 選擇2015年3月～2017年1月在唐山市工人醫(yī)院行經(jīng)皮冠脈介入術(shù)（PCI）的ACS患者86例作為研究對(duì)象，采用抽簽法隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各43例，對(duì)照組圍術(shù)期給予常規(guī)治療與護(hù)理，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上實(shí)施術(shù)前辛伐他汀聯(lián)合心理干預(yù)方案。兩組均干預(yù)6個(gè)月。采用焦慮自評(píng)量表（SAS）和抑郁自評(píng)量表（SDS）評(píng)估兩組入院時(shí)和術(shù)后6個(gè)月的焦慮、抑郁程度；比較兩組炎癥介質(zhì)白介素6（IL-6）、白介素18（IL-18）、超敏C
中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2018年19期2018-11-10
- 氫氯吡格雷聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療心肌缺血—再灌注損傷的臨床療效
心肌缺血-再灌注損傷的臨床療效。方法 方便選取該院2016年10月—2017年10月收治的60例心肌缺血-再灌注損傷患者資料予以探討，依據(jù)用藥方案分為2組，每組30例；對(duì)照組單純以氫氯吡格雷治療，實(shí)驗(yàn)組聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療，比對(duì)2組患者治療前后血清心肌酶學(xué)指標(biāo)、心功能指標(biāo)水平變化及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組治療后CPK（150.84±12.35）U/L等指標(biāo)水平較之對(duì)照組均更低（P[關(guān)鍵詞] 氫氯吡格雷；心肌缺血-再灌注損傷；丹參酮Ⅱa磺酸鈉；療效[中
中外醫(yī)療 2018年16期2018-10-30
- 人重組促紅細(xì)胞生成素對(duì)離體心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)機(jī)制分析
體心肌缺血再灌注損傷利用人重組促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生的保護(hù)機(jī)制。方法 選擇我院醫(yī)學(xué)院動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供的20只大鼠，所有大鼠均通過Langendorff離體心關(guān)注模型給予平衡30 min，再采用停搏液促進(jìn)心臟停止跳動(dòng)90 min，接著進(jìn)行60 min灌注。按照其處理方法的區(qū)別命名為觀察組（人重組促紅細(xì)胞生成素預(yù)處理）、對(duì)照組，觀察組大鼠在實(shí)驗(yàn)前24 h給予人重組促紅細(xì)胞生成素，對(duì)比兩組大鼠心肌酶譜、冠脈流出量、血流動(dòng)力學(xué)等指標(biāo)。結(jié)果 與對(duì)照組相比，觀察組心肌酶譜
中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志 2018年18期2018-09-17
- 二氫楊梅素對(duì)小鼠局灶性腦缺血/再灌注損傷的抗凋亡作用及機(jī)制研究
；腦缺血/再灌注損傷；大腦中動(dòng)脈阻塞；細(xì)胞凋亡[中圖分類號(hào)] R332 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2018）5（b）-0004-05Study on anti-apoptosis effect and mechanism of dihydromyrcetin on focal cerebral ischemia-reperfusion injury in miceGAN Lu1 DENG Zhi-jing1 WANG Xian-
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2018年14期2018-08-31
- 腹腔預(yù)注射全氟化碳對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用探討
鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。方法：研究對(duì)象為2017年5月-2017年8月飼養(yǎng)的60只雄性健康Wistar大鼠，用電腦隨機(jī)數(shù)字表法均分為3組：假手術(shù)組、缺血再灌注組及全氟化碳（PFC）組，每組20只。結(jié)果：與假手術(shù)組相比，缺血再灌注組MPO為（55.19±12.04）U/L、MDA為（10.14±0.61）nmol/mg、LDH為（5 779.12±1 269.14）U/L，PFC組MPO為（40.79±10.19）U/L、MDA為（7.13±0.31
中外醫(yī)學(xué)研究 2018年13期2018-08-28
- 右美托咪定在大鼠脊髓缺血再灌注損傷中的保護(hù)作用及機(jī)制研究
脊髓缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用及PI3K/Akt傳導(dǎo)通路在其中的作用。方法 30只成年雄性大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組和右美托咪定治療組，每組10只。建立大鼠脊髓缺血/再灌注損傷模型，對(duì)再灌注損傷后6 h、12 h、24 h、48 h實(shí)驗(yàn)大鼠后肢運(yùn)動(dòng)功能進(jìn)行評(píng)分，檢測(cè)缺血脊髓前角組織中P-AKT的表達(dá)水平及神經(jīng)元的凋亡指數(shù)。結(jié)果 右美托咪定可改善脊髓缺血/再灌注損傷后實(shí)驗(yàn)大鼠的后肢運(yùn)動(dòng)功能（P關(guān)鍵詞：右美托咪定； 再灌注損傷；細(xì)胞凋亡；脊髓； PI3K/A
醫(yī)學(xué)信息 2018年7期2018-06-17
- 缺血后適應(yīng)對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死急癥介入治療患者早期心肌保護(hù)及預(yù)后研究
生率、減輕再灌注損傷，可減少心肌梗死面積及改善患者心功能，對(duì)早期心肌具有保護(hù)作用，能改善早期預(yù)后。[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死；缺血后適應(yīng)；再灌注損傷；介入手術(shù)；預(yù)后[中圖分類號(hào)] R4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2018）02（a）-0074-03Early Myocardial Protection and Prognosis in Patients with Acute ST-segment Elevation Myocard
中外醫(yī)療 2018年4期2018-06-08
- 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)小鼠肺臟缺血再灌注損傷的影響
鼠肺臟缺血再灌注損傷的影響。方法 采用全骨髓培養(yǎng)法分離純化小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCs），結(jié)扎左側(cè)肺門60 min，再灌注240 min制備小鼠肺臟缺血再灌注損傷模型。70只小鼠隨機(jī)分為7組（n=10），包括：假手術(shù)組（Sham組）、缺血再灌注組（I/R組）、BMSCs 1組（尾靜脈注射1×106個(gè)BMSCs）、BMSCs 2組（尾靜脈注射2×106個(gè)BMSCs）、BMSCs 5組（尾靜脈注射5×106個(gè)BMSCs）、BMSCs 10組（尾靜脈注射10
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2018年5期2018-04-26
- 絲裂原活化蛋白激酶與缺血性腦血管病的關(guān)系
癥反應(yīng)； 再灌注損傷； 程序性細(xì)胞死亡【Abstract】 Mitogen-activated protein kinase（MAPK）is an important type of intracellular signal transduction pathway，and it can transduce the outer signal to the nucleus to various stimuli（cell proliferation，infla
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2018年5期2018-04-12
- 急性心梗溶栓再灌注性心率失常的臨床研究
溶栓治療；再灌注損傷；心律失?！局袌D分類號(hào)】R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2018.4..01急性心肌梗死（AMI）又稱作急性心梗，近年來AMI發(fā)病率呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)和年輕化趨勢(shì)，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，甚至威脅患者的生命。長(zhǎng)期的臨床實(shí)踐證明，開通梗塞相關(guān)血管是目前搶救AMI患者最有效的治療方法，可以使患者的梗死血管早期開通，提高心肌存活率，降低心肌受損程度，有效改善左心功能，對(duì)改善患者的預(yù)后具有非常重要的臨床意
中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志 2018年4期2018-04-10
- 右美托咪啶預(yù)處理經(jīng)AMPK/SIRT1通路抑制大鼠腦缺血再灌注損傷的炎性反應(yīng)
大鼠腦缺血再灌注損傷，減輕炎性反應(yīng)并發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。[關(guān)鍵詞] 右美托咪啶；炎癥；再灌注損傷；腦缺血[中圖分類號(hào)] R734 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2018）01（a）-0004-06[Abstract] Objective To investigate the mechanism of Dexmedetomidine （Dex） pretreatment on inflammation after cerebral is
中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2018年1期2018-03-07
- 丹曲膠囊抗心肌缺血再灌注損傷的線粒體保護(hù)機(jī)制
對(duì)心肌缺血再灌注損傷的線粒體保護(hù)機(jī)制。 方法 將健康雄性SD大鼠30只按隨機(jī)數(shù)字表法分為五組，每組6只，分別為假手術(shù)組、模型組、丹曲膠囊300 mg/kg組、丹曲膠囊600 mg/kg組、單硝酸異山梨酯組（10 mg/kg）。采用左冠狀動(dòng)脈前降支結(jié)扎的方法造模，分別記錄缺血/再灌注不同時(shí)間點(diǎn)ST段變化，采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）法檢測(cè)心肌損傷標(biāo)志物[心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）]水平，并用透射電鏡觀察心肌線粒體超微結(jié)構(gòu)，
中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2018年36期2018-03-04
- 硝酸酯后處理對(duì)心臟缺血再灌注損傷心肌保護(hù)的效果分析
護(hù)心肌缺血再灌注損傷作用，且可使心肌缺血面積明顯縮小，其中IPostC縮小幅度更為顯著。[關(guān)鍵詞]硝酸酯后處理；心臟缺血；再灌注損傷；心肌保護(hù)研究表示，在心梗發(fā)生后，行積極的再灌注處理可使心肌壞死面積明顯減少，但此項(xiàng)操作具一定損傷性，常造成心肌細(xì)胞壞死和凋亡程度加重。以往動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，采用缺血后處理（IPostC）可促梗死面積縮小，最大程度減輕缺血再灌注（I/R）損傷。但I(xiàn)PostC因具有創(chuàng)性，故應(yīng)用受限，而采用藥物后處理（PI-PostC）可將相關(guān)信號(hào)通
現(xiàn)代養(yǎng)生·下半月 2017年7期2017-12-28
- 腦缺血再灌注損傷后小膠質(zhì)細(xì)胞異?；罨纳飿?biāo)志物研究進(jìn)展
與腦缺血/再灌注損傷（cerebral ischemia/reperfusion injury，CIRI）后腦內(nèi)神經(jīng)炎癥密切相關(guān)。CIRI可誘導(dǎo)小膠質(zhì)活化，并產(chǎn)生表型的變化，一方面具有神經(jīng)保護(hù)和組織修復(fù)的作用，但另一方面，當(dāng)小膠質(zhì)細(xì)胞被過度激活時(shí)，則具有損傷組織和神經(jīng)毒害的作用。CIRI發(fā)生后，在大腦不同的區(qū)域，小膠質(zhì)細(xì)胞可表達(dá)不同的蛋白質(zhì)，顯示不同的形態(tài)，并根據(jù)損傷程度的不同作出不同的反應(yīng)。對(duì)CIRI后小膠質(zhì)細(xì)胞異?；罨纳飿?biāo)志物研究進(jìn)行了梳理，以期為
云南中醫(yī)中藥雜志 2017年7期2017-07-25
- 龍血竭總黃酮對(duì)新西蘭兔心肌缺血/再灌注損傷作用的研究
心肌缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用。方法將30只新西蘭兔隨機(jī)分為三組，每組10只。采用結(jié)扎新西蘭兔左冠狀動(dòng)脈前降支法，建立心肌缺血/再灌注損傷模型。觀察心肌組織HE染色的結(jié)構(gòu)變化，測(cè)量左心室內(nèi)壓最大上升速率（+dp/dtmax），檢測(cè)心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）。結(jié)果龍血竭處理組心肌組織結(jié)構(gòu)明顯好于缺血/再灌注組；缺血/再灌注組和龍血竭處理組+dp/dtmax均明顯低于假手術(shù)組（P[關(guān)鍵詞]缺血/再灌注損傷；龍血竭總黃酮；左心室內(nèi)壓最大上升速率；肌酸激酶同
心腦血管病防治 2017年3期2017-07-17
- 抑制NF—κB信號(hào)通路保護(hù)缺血/再灌注損傷心肌的研究進(jìn)展
心肌缺血/再灌注損傷方面的研究進(jìn)展。方法：查閱近五年的國內(nèi)外文獻(xiàn)，總結(jié)藥物作用于NF-κB信號(hào)通路防治心肌缺血再灌注損傷方面的研究進(jìn)展。結(jié)果： 槲皮素、赤芍總苷、絞股藍(lán)皂苷、紅景天苷和三七皂苷R1有良好的抗心肌缺血再灌注損傷作用。作用機(jī)理包括：抑制NF-κB活化和下調(diào)ICAM-1表達(dá)。結(jié)論：藥物可以通過抑制NF-κB信號(hào)通路保護(hù)缺血心肌?！娟P(guān)鍵詞】NF-KB；心肌缺血/再灌注損傷；研究進(jìn)展1986年，Sen和Baltimore首次發(fā)現(xiàn)NF-κB。它是一種能
科技視界 2017年5期2017-06-30
- 缺血預(yù)處理與維生素C對(duì)大鼠肝臟缺血再灌注損傷的影響
大鼠肝缺血再灌注損傷的影響。方法 選擇80只健康雄性SD大鼠， 參照盲選法分成假手術(shù)組（S組）、行缺血再灌注組（IR組）、行缺血預(yù)處理組（IP組）、實(shí)施維生素C治療組（Vit C組）， 各20只。制作70%肝缺血再灌注模型， 測(cè)谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）及天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶（AST）含量；觀察大鼠肝臟組織結(jié)構(gòu)變化；檢測(cè)肝細(xì)胞凋亡指數(shù)（AI）。結(jié)果 IR組、Vit C組于各個(gè)灌注時(shí)間點(diǎn)血清中ALT、AST含量均明顯高于S組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P【關(guān)鍵詞】 再
中國實(shí)用醫(yī)藥 2016年31期2017-05-27
- 熱缺血再灌注損傷早期大鼠肝臟基因表達(dá)譜的實(shí)驗(yàn)研究
探討熱缺血再灌注損傷（WIRI）早期大鼠肝臟基因表達(dá)譜的差異。方法建立SD大鼠肝臟熱缺血再灌注損傷模型，取再灌注30 min和再灌注1 h肝組織標(biāo)本，采用基因表達(dá)譜芯片技術(shù)檢測(cè)各組基因表達(dá)的變化情況，確定差異表達(dá)基因。結(jié)果篩選出大鼠肝臟再灌注30 min、再灌注1 h兩組共同差異表達(dá)基因有77條，其中表達(dá)上調(diào)56條，表達(dá)下調(diào)21條。 再灌注30 min或1 h表達(dá)上調(diào)的基因數(shù)均多于表達(dá)下調(diào)基因數(shù)，再灌注1 h表達(dá)發(fā)生變化的基因總數(shù)多于再灌注30 min。結(jié)
右江醫(yī)學(xué) 2017年1期2017-05-08
- 芝麻油對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制
對(duì)大腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其作用的機(jī)制。方法：實(shí)驗(yàn)將雄性SD大鼠20只隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組（C組，n=10），行大腦中動(dòng)脈阻斷前5 d及術(shù)前1 h予生理鹽水4 mL/（kg·d）灌胃；芝麻油組（S組，n=10）于中動(dòng)脈阻斷前5 d及術(shù)前1 h給予芝麻油4 mL/（kg·d）灌胃。腦缺血90 min后恢復(fù)血流，于大腦中動(dòng)脈阻斷后24 h處死大鼠，測(cè)各組腦組織中核轉(zhuǎn)錄因子 （Nuclear factor kappa B，NF-κB）P65表達(dá)陽性率（%）
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2017年2期2017-02-23
- 脊髓缺血再灌注時(shí)血脊髓屏障損傷機(jī)制及遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理對(duì)其作用的研究進(jìn)展
是脊髓缺血再灌注損傷（SCIRI）的重要病理改變之一，在SCIRI的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用。藥物、缺血預(yù)處理等可通過保護(hù)BSCB完整性減輕SCIRI。遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理（RIPC）可對(duì)SCIRI產(chǎn)生保護(hù)作用，但其內(nèi)在機(jī)制仍有待闡明。本文就BSCB的形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能、SCIRI后BSCB損傷的機(jī)制及RIPC對(duì)SCIRI的保護(hù)作用作一綜述。[關(guān)鍵詞] 脊髓缺血；再灌注損傷；缺血預(yù)處理；血-脊髓屏障[中圖分類號(hào)] R651.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673
中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2016年9期2016-10-19
- 燈盞花素聯(lián)合預(yù)適應(yīng)對(duì)心肌缺血-再灌注損傷兔心肌組織炎癥因子的影響
心肌缺血-再灌注損傷兔心肌組織炎癥因子的影響趙喜娟1, 許霞2, 張厚霞2(1.深圳市寶安區(qū)中心醫(yī)院內(nèi)科,深圳518102；2.深圳市福田區(qū)中醫(yī)院內(nèi)科，深圳518034)摘要：目的研究燈盞花素聯(lián)合預(yù)適應(yīng)對(duì)心肌缺血-再灌注損傷兔心肌組織炎癥因子的影響。方法選取60只新西蘭大白兔作為研究對(duì)象，分為正常組、模型組、預(yù)適應(yīng)組、燈盞花素組和聯(lián)合處理組，通過結(jié)扎冠脈前降支40 min后解除的方法建立缺血再灌注損傷模型，分別給予預(yù)適應(yīng)、燈盞花素注射等處理?xiàng)l件。檢測(cè)心肌酶
西北藥學(xué)雜志 2016年4期2016-07-27
- 精氨酰-tRNA合成酶在局灶性腦缺血再灌注大鼠中的表達(dá)及機(jī)制研究
】腦缺血；再灌注損傷；精氨酰-tRNA合成酶沈寅，范云智，范宇蔥，等.精氨酰-tRNA合成酶在局灶性腦缺血再灌注大鼠中的表達(dá)及機(jī)制研究[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2016，24(6)：54-58.[www.syxnf.net]SHEN Y，F(xiàn)AN Y Z，F(xiàn)AN Y C，et al.Expression of arginyl-tRNA synthetase in rats with focal cerebral ischemia reperfusion
實(shí)用心腦肺血管病雜志 2016年6期2016-07-25
- 青蒿素減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷的機(jī)制研究
鼠心肌缺血再灌注損傷的機(jī)制研究沈秀珍，王凌，方毅華(赤壁市人民醫(yī)院心內(nèi)科，湖北 赤壁 437300)摘要：目的 探討青蒿素是否可以通過調(diào)節(jié)自噬減輕心肌缺血再灌注(I/R)損傷以及可能的機(jī)制。方法 采用大鼠心肌I/R模型(缺血30min，再灌注4h)，雄性SD大鼠30只隨機(jī)分為3組：假手術(shù)組(SO組，n=10)、缺血再灌注組(I/R組，n=10)和青蒿素治療組(A+I/R組，n=10，Arteannuin:25mg/kg，Tid，造模前1d灌胃)。檢測(cè)心肌損
- 阿托伐他汀及尼可地爾后處理對(duì)兔缺血再灌注損傷心肌的保護(hù)作用
理對(duì)兔缺血再灌注損傷心肌的保護(hù)作用李艷芳 費(fèi)麗萍 劉云江 （長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院附屬和濟(jì)醫(yī)院心內(nèi)科，山西 長(zhǎng)治 046000）【摘要】目的 建立缺血再灌注模型，觀察阿托伐他汀、尼可地爾后處理對(duì)兔心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用，并對(duì)其作用機(jī)制進(jìn)行研究。方法50只大白兔隨機(jī)分成5組A～E（空白對(duì)照組A組、平行對(duì)照組B組、阿托伐他汀組C組、尼可地爾組D組、聯(lián)合后處理組E組），采用“二線二結(jié)法”建立缺血再灌注模型。各組按照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)方案給藥。試劑盒檢測(cè)SOD、MDA。電鏡檢測(cè)心
中國醫(yī)藥指南 2016年11期2016-07-18
- 銀杏總黃酮通過調(diào)節(jié)自噬減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷的研究
鼠心肌缺血再灌注損傷的研究沈秀珍,王凌,方毅華(赤壁市人民醫(yī)院心內(nèi)科，湖北 赤壁437300)摘要：目的探討銀杏總黃酮是否可以通過調(diào)節(jié)自噬減輕心肌缺血再灌注(I/R)損傷以及可能的機(jī)制。方法采用大鼠心肌I/R模型(缺血30 min，再灌注4 h)，雄性SD大鼠30只隨機(jī)分為三組：假手術(shù)組(SO組，n=10)、缺血再灌注組(I/R組，n=10)和銀杏總黃酮治療組(YLTF+I/R組，n=10，100 mg·kg-1，造模前灌胃7 d)。檢測(cè)心肌損傷標(biāo)記物肌酸
安徽醫(yī)藥 2016年6期2016-07-15
- 缺血后處理減輕大鼠肢體缺血再灌注后肺損傷的實(shí)驗(yàn)研究
。關(guān)鍵詞：再灌注損傷；肺；氧化性應(yīng)激；丙二醛；黃嘌呤氧化酶；超氧化物歧化酶；缺血后處理肢體缺血再灌注（limb ischemia reperfusion，LIR）損傷是臨床外科十分常見的病理現(xiàn)象。近年來國內(nèi)外學(xué)者研究證實(shí)，在LIR發(fā)生過程中，機(jī)體其他遠(yuǎn)隔器官也會(huì)受到累及［1］。肺臟是LIR中最易受累器官之一，急性肺損傷（acute lung injury，ALI）甚至急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome
天津醫(yī)藥 2016年4期2016-07-14
- 常用靜脈麻醉藥物在下肢缺血/再灌注損傷防治中的研究進(jìn)展
下肢缺血/再灌注損傷是臨床常見的病理過程，其損傷機(jī)制主要包括氧自由基的釋放、細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，白細(xì)胞的作用和微循環(huán)障礙。研究報(bào)道指出，常用的靜脈麻醉類藥物如鎮(zhèn)靜催眠類、阿片類藥物和非甾體抗炎類藥物對(duì)下肢缺血/再灌注損傷均有一定的保護(hù)作用，其機(jī)制主要是通過藥物自身的抗氧化作用、減少氧自由基的生成、抑制炎癥因子的合成和釋放等。本文針對(duì)缺血/再灌注損傷的相關(guān)機(jī)制及對(duì)肢體缺血/再灌注損傷具有保護(hù)作用的常用的靜脈麻醉類藥進(jìn)行了概括總結(jié)，旨在為臨床用藥提供新的指導(dǎo)。[
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2016年7期2016-07-11
- 黃芪注射液對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷VEGF及VEGFR2表達(dá)的影響
大鼠腦缺血再灌注損傷VEGF及VEGFR2表達(dá)的影響李艷 ，王嶺 ，孫麗，陳晶 ，李海燕 ，王超 ，房雷青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院(山東青島 266042)摘要：目的探討黃芪注射液對(duì)大鼠腦缺血/再灌注損傷后細(xì)胞凋亡和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)及其受體(VEGFR2)表達(dá)的影響。方法應(yīng)用線栓法建立大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注(MCAO/R)模型，經(jīng)腹腔注射黃芪注射液(6 mL/kg)干預(yù)治療。Longa法評(píng)價(jià)大鼠神經(jīng)行為功能，蘇木精-伊紅染色觀察大腦皮質(zhì)神經(jīng)元
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年1期2016-07-04
- 從PI3k/Akt通路研究山茱萸對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的作用機(jī)制*
鼠心肌缺血再灌注損傷的作用機(jī)制*劉彩容①陳克芳②黃啟輝②【摘要】目的：了解山茱萸對(duì)大鼠心肌缺血再灌注的保護(hù)作用機(jī)制。方法：選取84只雄性Wistar大鼠，按隨機(jī)數(shù)字表法分三組，分別為對(duì)照組、缺血再灌注組（I/R組）和治療組，每組28只。采用結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈左前降支法制備大鼠心肌缺血再灌注損傷模型，對(duì)照組在左冠狀動(dòng)脈前降支處僅穿線不結(jié)扎，I/R組在再灌注前5 min時(shí)尾靜脈注射0.9%氯化鈉注射液1 mL，治療組在再灌注前5 min時(shí)尾靜脈注射山茱萸藥液1
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2016年11期2016-06-22
- 基于PI3K/Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路探討電針足三里、曲池對(duì)腦缺血再灌注大鼠神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響*
大鼠腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用，應(yīng)用磷脂酰肌醇-3激酶/絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路抑制劑LY294002，深入探討電針的神經(jīng)保護(hù)作用與PI3K/Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的關(guān)系。方法本研究采用Zealonga線栓法制備大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞(MCAO)缺血再灌注模型。將60只SD大鼠隨機(jī)分為5組：假手術(shù)(SC)組、模型(IC)組、電針(EA) 組、電針+溶劑(DMSO)組，電針+抑制劑(LY294002)組，每組各12只。術(shù)后24 h開
重慶醫(yī)學(xué) 2016年3期2016-06-15
- H2S對(duì)腸缺血-再灌注損傷大鼠凝血功能異常的影響
對(duì)腸缺血-再灌注損傷大鼠凝血功能異常的影響盧根林1，吳愛兵2，王宏賓3 （1.義烏市中心醫(yī)院 普通外一科，浙江 金華 322000；2.廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 腫瘤中心，廣東 湛江523808；3.青海大學(xué)附屬醫(yī)院 肝膽胰外科，青海 西寧 810001）［摘 要］目的：H2S對(duì)腸缺血-再灌注損傷大鼠凝血功能異常的影響及機(jī)制。方法：24只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為A（假手術(shù)）組、B（缺血-再灌注）組和C（缺血-再灌注+NaHS）組。建立大鼠腸缺血-再灌注損傷模
溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2016年5期2016-06-03
- 局灶性腦缺血再灌注損傷神經(jīng)細(xì)胞凋亡的研究
灶性腦缺血再灌注損傷神經(jīng)細(xì)胞凋亡的研究姜立剛，李雪，李海平，李威(北華大學(xué)附屬醫(yī)院，吉林 吉林132011)摘要：目的 研究局灶性腦缺血再灌注損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡及其大鼠腦組織不同時(shí)間病理學(xué)改變情況.方法 隨機(jī)選取66只成年Wistatr大鼠，按照隨機(jī)數(shù)字法分3組，對(duì)照組(假手術(shù)組，n=6)、觀察1組(腦缺血組，n=24)、觀察2組(腦缺血再灌注組，n=36).采用線栓法制造大鼠局灶性腦缺血再灌注模型，手術(shù)后HE染色，并分別采用TUNEL法和電鏡觀察大鼠缺血
- 羥基紅花黃色素A聯(lián)合阿托伐他汀對(duì)抗大鼠缺血再灌注心肌炎癥反應(yīng)和凋亡
心肌缺血-再灌注損傷（MIRI）腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）和白介素-1（inter 1eukin-1，IL-1）、心肌細(xì)胞內(nèi)Caspases-3和NF-κB表達(dá)的影響，探討其心肌保護(hù)作用機(jī)制。方法 將40只雄性SD大鼠隨機(jī)等分為4組，假手術(shù)組（生理鹽水5 mL/d）、缺血再灌注組（生理鹽水5 mL/d）、阿托伐他汀預(yù)處理組［阿托伐他汀20 mg/（kg.d）］和羥基紅花黃色素A聯(lián)合阿托伐他汀預(yù)處理組［羥基紅花黃色素A
中成藥 2016年1期2016-04-05
- 脂聯(lián)素心肌保護(hù)效應(yīng)的研究進(jìn)展*
心肌缺血-再灌注損傷、糖尿病心肌病中的保護(hù)機(jī)制研究受到廣泛關(guān)注，有望為相關(guān)疾病的診斷和防治提供新策略?！娟P(guān)鍵詞】脂聯(lián)素；心肌肥厚；缺血-再灌注損傷；糖尿病心肌病脂聯(lián)素(Adiponectin, ADPN)是一種主要由脂肪組織分泌的脂肪因子，與其受體結(jié)合后，通過一系列細(xì)胞信號(hào)通路發(fā)揮胰島素增敏、抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗炎等效應(yīng)。大量研究證實(shí)ADPN可調(diào)節(jié)心臟能量代謝、抑制心肌肥大和重塑、抑制間質(zhì)纖維化、抗心肌細(xì)胞凋亡等[1]；而血漿低ADPN水平是高血壓、冠狀動(dòng)脈
微循環(huán)學(xué)雜志 2016年2期2016-03-13
- 白藜蘆醇通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激減輕大鼠腦缺血/再灌注損傷
鼠腦缺血/再灌注損傷高軒陳荔枝①劉振紅①呂艷華①夏立偉李永秋(唐山市工人醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，唐山063000)[摘要]目的：探討白藜蘆醇(Resveratrol,Res)對(duì)大鼠腦缺血/再灌注誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控作用。方法：將72只健康雄性SD大鼠，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為3組(n=24)：假手術(shù)組(S組)、腦缺血/再灌注模型組(I/R組)、Res組(R組)。采用阻斷左側(cè)大腦中動(dòng)脈并阻斷雙側(cè)頸總動(dòng)脈30 min恢復(fù)灌注的方法制備大鼠腦缺血/再灌注模型。R組于缺血
中國免疫學(xué)雜志 2016年1期2016-02-24
- 無復(fù)流現(xiàn)象：從基礎(chǔ)到臨床
流；缺血-再灌注損傷；微血管阻塞最近十幾年，由于再灌注治療技術(shù)的改進(jìn)，及時(shí)開通犯罪血管，使得急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)的預(yù)后得到改善。但是臨床工作中發(fā)現(xiàn)，即使是及時(shí)的開通心外膜冠狀動(dòng)脈，缺血心肌有時(shí)仍不能得到有效的血流灌注，且除外夾層、栓塞、痙攣及狹窄等，這種現(xiàn)象被稱為冠狀動(dòng)脈無復(fù)流現(xiàn)象(coronary no-reflow phenomenon,NR)。經(jīng)皮
心血管病學(xué)進(jìn)展 2016年1期2016-02-20
- 腦缺血再灌注損傷的中西醫(yī)治療研究進(jìn)展
展·腦缺血再灌注損傷的中西醫(yī)治療研究進(jìn)展湯軼波1，孔冉2，白雪2，趙玉青2，王永炎3，劉振權(quán)41.北京中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院(北京100029)；2北京中醫(yī)藥大學(xué)碩士生；3.中國中醫(yī)科學(xué)院；4.北京中醫(yī)藥大學(xué)摘要：腦缺血再灌注損傷是一個(gè)復(fù)雜的病理生理過程，其發(fā)生機(jī)制也尚未完全闡明，是臨床上常見并棘手的難題。目前西藥對(duì)腦缺血再灌注損傷主要著眼于清除自由基、改善腦血管功能、神經(jīng)保護(hù)等。近年來對(duì)中醫(yī)藥研究的逐步深入，中醫(yī)藥在治療腦缺血再灌注損傷方面取得了很大的研究
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年10期2016-01-27
- 核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB在心血管疾病中作用的研究進(jìn)展
；高血壓；再灌注損傷；心肌肥厚在過去的30年中，核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)作為典型的可誘導(dǎo)型轉(zhuǎn)錄因子深刻影響了人類對(duì)于基因表達(dá)和生理學(xué)認(rèn)知。自從它被發(fā)現(xiàn)可以調(diào)控B細(xì)胞中k輕鏈基因的表達(dá)，研究者們就逐步研究，希望闡明NF-κB作為轉(zhuǎn)錄因子在各種生理過程中的生物學(xué)意義。本文就NF-κB在心血管疾病過程中的重要生理病理作用作一綜述。靜息狀態(tài)下，NF-κB二聚體與其抑制蛋白IκB結(jié)合以無活性狀態(tài)貯存于細(xì)胞質(zhì)中。IκB激酶(即Ikk復(fù)合體)觸發(fā)誘導(dǎo)刺激，IκB蛋
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年11期2016-01-25
- 黃芪心肌保護(hù)作用及機(jī)制的研究進(jìn)展
護(hù)；缺血-再灌注損傷；白細(xì)胞積聚；氧自由基心肌保護(hù)是心血管疾病治療，尤其是心臟外科手術(shù)的重要技術(shù)之一。20世紀(jì)50年代以低溫進(jìn)行心肌保護(hù)，70年代以低溫晶體停跳液應(yīng)用于臨床，目前較普遍使用含血停跳液以減少心肌缺血缺氧，但是，有關(guān)心肌保護(hù)的研究一直方興未艾，人們不斷探索最佳的心肌保護(hù)方法，從而降低圍術(shù)期并發(fā)癥和死亡率。在眾多心肌保護(hù)研究中，缺血-再灌注損傷(ischemia- reperfusioninjury，I-RI)。是心肌保護(hù)研究的一個(gè)重要方面。組織
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年11期2016-01-25
- 不同七氟醚缺血處理方式對(duì)大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的作用及其對(duì)基因表達(dá)譜的影響
體心臟缺血再灌注損傷的作用及其對(duì)基因表達(dá)譜的影響姚允泰1，龔志毅2，李力兵3，李立環(huán)1 ( 1中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院，北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院，國家心血管病中心，阜外心血管病醫(yī)院，心血管疾病國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京100037;2北京協(xié)和醫(yī)院;3解放軍總醫(yī)院)摘要:目的比較七氟醚缺血預(yù)處理( SpreC)、七氟醚缺血后處理( SpostC)及SpreC + SpostC對(duì)大鼠離體心臟缺血再灌注損傷( MIRI)的保護(hù)作用及其對(duì)心肌基因表達(dá)譜的影響。方法自主跳動(dòng)的40只大鼠離體心
山東醫(yī)藥 2015年29期2016-01-20
- 脊髓分級(jí)缺血再灌注損傷對(duì)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位的影響
髓分級(jí)缺血再灌注損傷對(duì)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位的影響章建平，張競(jìng)超，方華*，章放香(貴州省人民醫(yī)院麻醉科，貴州貴陽550002)摘要：目的通過比較不同程度脊髓缺血再灌注損傷(SCIRI)對(duì)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位(MEP)的影響，探討MEP在SCIRI后肢運(yùn)動(dòng)功能診斷及預(yù)后中的價(jià)值。方法采用腎下腹主動(dòng)脈阻斷模型，分別阻斷兔腹主動(dòng)脈15 min、30 min、45 min和60 min后再灌注，建立不同程度SCIRI，于缺血前、缺血期間、再灌注期間監(jiān)測(cè)MEP，術(shù)后采用神經(jīng)功能評(píng)分(
延安大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版) 2015年1期2016-01-12
- 異丙酚對(duì)CO 2氣腹后大鼠肺缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制
大鼠肺缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制鄒海波，張巍麗，施鵬，孫曉峰(沈陽醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院，沈陽110024)摘要：目的觀察異丙酚對(duì)CO2氣腹后大鼠肺缺血再灌注損傷的保護(hù)作用，并探討其作用機(jī)制。方法選擇雄性大鼠48只，隨機(jī)分為A、B、C、D組，每組12只。A、B、C組經(jīng)尾靜脈泵注生理鹽水、D組經(jīng)尾靜脈泵注異丙酚。A組不做其他處理，B組經(jīng)CO2氣腹建立大鼠肺缺血模型，C、D組經(jīng)CO2氣腹建立大鼠肺血再灌注模型。各組造模后處死大鼠，取肺組織檢測(cè)丙二醛(MDA)、
山東醫(yī)藥 2015年41期2016-01-12