胡　薇

[摘要] 目的 觀察奧扎格雷鈉與依達拉奉聯(lián)合治療腦梗死的療效。方法 將148例腦梗死患者給予奧扎格雷鈉和依達拉奉藥的治療，觀察治療前后的血小板、紅細胞壓積、全血粘度、血漿比粘度、纖維蛋白原、膽固醇及甘油三酯的變化，以及兩種藥物用于腦梗死的急性期、恢復(fù)期和后遺癥期的療效，神經(jīng)功能缺失評分變化。結(jié)果 奧扎格雷納與依達拉奉聯(lián)合用藥能有效地降低血粘度及血脂，對腦梗死的治療有滿意的效果，對神經(jīng)功能的恢復(fù)有明顯的作用。結(jié)論 奧扎格雷鈉聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死療效滿意，對急性期腦梗死的治療有效率100%，提早用藥治療對腦梗死疾病的恢復(fù)有積極作用。

[關(guān)鍵詞] 奧扎格雷；依達拉奉；聯(lián)合治療；腦梗死；臨床療效

[中圖分類號] R743.33[文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701（2009）12-94-02

近20年來，腦梗死治療的基礎(chǔ)理論研究取得了很大的進步，針對缺血性腦損害的不同機制，許多新的藥物在動物實驗中獲得了良好的療效，而且不少已開始應(yīng)用于臨床，奧扎格雷鈉與依達拉奉這兩種藥物用于臨床腦血管疾病的治療后收到滿意效果。我院應(yīng)用奧扎格雷鈉聯(lián)合依達拉奉治療148例腦梗死?，F(xiàn)將臨床觀察結(jié)果報道如下。

1材料與方法

1.1一般資料

本組病例是我院2007～2008年收住的148例腦梗死患者，均符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議修訂的診斷標準[1]，均經(jīng)頭CT及頭核磁檢查證實，隨機抽取。其中男120例，女28例；年齡為38～81歲，平均59.5歲，60歲以上104例，占70.2%；合并高血壓病98例（占66.2%），高脂血癥74例（占50%），糖尿病20例（占13.5%），冠心病18例（占12.2%）；患病時間為2d～12年，平均21.5個月。

1.2臨床分期

（1）急性期：發(fā)病1個月以內(nèi)42例；（2）恢復(fù)期：發(fā)病1個月~1年以內(nèi)68例；（3）后遺癥期：發(fā)病1年以上38例。

1.3方法

1.3.1治療治療前后分別測定血小板、紅細胞壓積、全血粘度、纖維蛋白原、總膽固醇、甘油三酯各項指標。用藥給予奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水250mL靜脈滴注，每日2次，依達拉奉30mg加入生理鹽水100mL，靜脈滴注，每日2次，治療3周。

1.3.2不良反應(yīng)有5例輕微惡心，3例血肌酐輕度增高，停用藥后自行恢復(fù)，未見出血及其他不良反應(yīng)。

1.3.3觀察方法將血液流變學及血脂進行治療前后對比。

1.4療效判定

將患者分別于治療后7d、14d、21d進行臨床神經(jīng)功能缺損程度評分（NDS）[2]。

療效評定標準：（1）基本痊愈：NDS減少91%～100%，病殘程度0級；（2）顯著進步：NDS減少46%～90%，病殘程度1～3級；（3）進步：NDS減少18%～45%，病殘程度恢復(fù)1級；（4）無變化：NDS無變化或減少或增加17%以內(nèi)，病殘程度無恢復(fù)或加重；（5）惡化：NDS增加18%以上。

1.5統(tǒng)計學處理

應(yīng)用SPSS10.0軟件包進行統(tǒng)計。計量資料以均數(shù)±標準差（χ±s）表示，各組間均數(shù)比較采用單因素方差分析。計數(shù)資料用x²檢驗進行比較，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.01為差異有非常統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1治療前后血液流變學及血脂比較（表1）。

2.2臨床分期及療效比較

本組148例中，基本痊愈22例，顯效49例，有效68例，無效9例；急性期有效率100%，恢復(fù)期有效率95.6%，后遺癥期有效率84.2%。見表2。

3討論

腦梗死的發(fā)病機制很多，而血液流變學常是腦血栓形成的激發(fā)因素。調(diào)節(jié)機制為由前列腺素G2（PCG2）和前列腺素H2（PCH2）在血栓烷A2（TXA2）合成酶的作用下形成TXA2，從而使血小板聚集，血栓形成，血管收縮；在腦梗死發(fā)生后，梗死部位TXA2的產(chǎn)生增多，對腦梗死的病情加重有很大影響。另外，腦梗死發(fā)生后出現(xiàn)的缺血再灌注損傷，會產(chǎn)生大量自由基，引起脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及核酸過氧化，細胞核受損，細胞凋亡，半暗帶區(qū)凋亡的細胞隨時間的延長會逐漸死亡，所以及時清除自由基是保護神經(jīng)元及非神經(jīng)細胞的關(guān)鍵[3]。

奧扎格雷鈉是一種選擇性強效TXA2合成酶抑制劑，作用機制是抑制TXA2合成酶，減少TXA2的生成，使血栓形成過程受到抑制，同時促進前列環(huán)素（PGI2）的產(chǎn)生，改善兩者間的平衡，并抑制5-HT的活性，因而使血小板凝聚和血管收縮得到抑制，擴張血管、改善微循環(huán)，增加梗死區(qū)及其周圍半暗帶血液供應(yīng)，加速缺血的恢復(fù)，同時還具有調(diào)節(jié)血脂代謝，改善血管壁狀態(tài)的作用[4]。而依達拉奉是一種新型神經(jīng)保護劑，是目前動物試驗和臨床試驗證明的一種強有效的羥自由基清除劑和抗氧化劑，能清除缺血周邊和缺血再通部位產(chǎn)生的大量OH，從而抑制神經(jīng)細胞功能障礙[5]；另外抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列腺素的生成，減少炎癥介質(zhì)白三烯的生成，降低羥自由基的濃度，縮小缺血半暗帶發(fā)展成梗死的體積，并抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡[6]。所以臨床應(yīng)用奧扎格雷鈉聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死，既能有效地改善缺血區(qū)的血供，又能有效地保護神經(jīng)元，從而盡快地恢復(fù)神經(jīng)功能，是兩種安全有效的藥物，特別是對急性期腦梗死的治療效果更為顯著，兩者聯(lián)合用藥在腦梗死疾病的治療中有廣闊的應(yīng)用前景。

[參考文獻]

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[2] 中華醫(yī)學會神經(jīng)科分會. 腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準（1995）[J]. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-381.

[3] Liy，Chopp M，Jiang N，et al. Temporfice of in situ DNA fragmentationafeer transieut middle cerebral arevy occlusion inthevat[J]. Jcereb Bloocl Flow Metab，1995，15（3）：389-397.

[4] 程贛萍，王橋根. 奧扎格雷納治療進展性腦梗死的療效觀察[J]. 臨床神經(jīng)病學雜志，2006，19（2）：160.

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[6] 丁宏巖，董強. 自由基清除劑依達拉奉對腦缺血的治療作用[J]. 國外醫(yī)學：腦血管疾病分冊，2004，12（7）：491-493.

（收稿日期：2009-01-09）