任世榮

[摘要] 目的：探討老年2型糖尿病低血糖的病因及臨床特征。方法：對(duì)近年來(lái)在我科住院的89例老年2型糖尿病低血糖患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：89例患者中，藥物過(guò)量或使用不當(dāng)者61例，占68.5%；進(jìn)食量不足者17例，占19.1%；體力活動(dòng)過(guò)多者8例，占8.9%；誘因不明者3例，占3.4%。結(jié)論：老年2型糖尿病低血糖的主要病因?yàn)樗幬镞^(guò)量或使用不當(dāng)，臨床上以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、心電圖異常多見(jiàn)。

[關(guān)鍵詞] 老年2型糖尿病；低血糖；病因；臨床特征

[中圖分類(lèi)號(hào)] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C[文章編號(hào)]1673-7210（2009）05（a）-244-02

低血糖是由多種病因引起的以血漿葡萄糖濃度過(guò)低，臨床上以交感神經(jīng)興奮和腦細(xì)胞缺糖為主要特點(diǎn)的綜合征，老年糖尿病患者低血糖的發(fā)生、發(fā)展和臨床表現(xiàn)均有其特征?，F(xiàn)將我科2003年4月～2008年5月診治的89例老年糖尿病低血糖患者的臨床資料總結(jié)如下：

1 臨床資料

本組89例符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，均為2型糖尿?。荒?1例，女38例；年齡均在60～82歲之間；病程3～28年；血糖測(cè)定值均＜2.8 mmol/L（1.1～2.8 mmol/L）。其中，合并高血壓36例，占40.5%；冠心病25例，占28.1%；腦梗死18例，占20.2%；周?chē)窠?jīng)病變57例，占64.0%；糖尿病腎病59例，占66.3%；腎功能不全11例，占12.4%。發(fā)生低血糖前使用胰島素治療46例，口服降糖藥43例。

2 結(jié)果

2.1 低血糖誘因

使用胰島素劑量不當(dāng)者30例，占33.7%；使用口服降糖藥不當(dāng)者31例，占34.8%；進(jìn)食量不足者17例，占19.1%；體力活動(dòng)過(guò)多者8例，占8.9%；誘因不明者3例，占3.4%。

2.2 臨床表現(xiàn)

頭昏9例，視覺(jué)模糊3例，精神失常1例，一過(guò)性偏癱3例，癲癇樣發(fā)作2例，昏迷18例，心悸、出汗、饑餓、無(wú)力等交感神經(jīng)興奮癥狀42例，無(wú)任何癥狀11例。

2.3 心電圖

正常27例，竇性心動(dòng)過(guò)速42例，房性早搏26例，心房纖顫5例，竇性心動(dòng)過(guò)緩2例，房室傳導(dǎo)阻滯1例，室內(nèi)阻滯1例。

2.4 治療及轉(zhuǎn)歸

低血糖癥一經(jīng)確診，輕者給予進(jìn)食或口服葡萄糖液，重者靜脈注射50%葡萄糖液40～60 ml，根據(jù)病情重復(fù)靜注50%葡萄糖或繼續(xù)靜脈滴注10%葡萄糖液，經(jīng)治療后血糖均恢復(fù)正常，臨床癥狀消失，心電圖恢復(fù)正常。

3 討論

3.1 老年糖尿病患者低血糖的原因

3.1.1 藥物過(guò)量或使用不當(dāng)。本組觀察顯示，使用胰島素者30例，口服降糖藥者31例，占68.5%。①有相當(dāng)一部分患者不在醫(yī)師的指導(dǎo)下用藥，用藥品種及用藥量不規(guī)范，服用長(zhǎng)效、強(qiáng)效磺脲類(lèi)藥物，如優(yōu)降糖，由于其降血糖作用強(qiáng)、療效確切、價(jià)廉，故仍被廣泛應(yīng)用。但該藥作用時(shí)間可持續(xù)24 h甚至更長(zhǎng)，加之老年人腎臟排泄功能降低，使用優(yōu)降糖易引起低血糖，甚至發(fā)生昏迷，故老年患者不宜使用或應(yīng)慎用。宜選用半衰期短、排泄快、對(duì)腎臟功能影響小的短、中效藥物。②使用預(yù)混胰島素、胰島素強(qiáng)化治療，可使糖尿病患者血糖控制達(dá)到較好水平，明顯減少糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生，但嚴(yán)格控制血糖可使低血糖的發(fā)生增加。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)用胰島素類(lèi)似物或持續(xù)胰島素皮下輸注和傳統(tǒng)治療中，適當(dāng)放寬血糖達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)可減少低血糖的發(fā)生[1]。③合并應(yīng)用增強(qiáng)胰島素作用的藥物（如雙胍類(lèi)降糖藥）及β腎上腺素能阻滯劑（如心得安）時(shí)，發(fā)生低血糖的可能性大。在臨床工作中，應(yīng)重視聯(lián)合用藥的劑量調(diào)節(jié)，以避免發(fā)生低血糖。

3.1.2 進(jìn)食過(guò)少，本組占19.1%。有些患者對(duì)糖尿病認(rèn)識(shí)不夠，認(rèn)為得了糖尿病吃得越少越好，在正常服用降糖藥和注射胰島素的同時(shí)，過(guò)分限制飲食，導(dǎo)致低血糖癥的發(fā)生。

3.1.3 體力活動(dòng)過(guò)多，本組占8.9%。正常人在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉組織對(duì)葡萄糖的攝取量可為基礎(chǔ)狀態(tài)的20～30倍，運(yùn)動(dòng)量較大部位的胰島素吸收率也可增加。糖尿病患者若在運(yùn)動(dòng)部位注射胰島素或在藥物作用高峰時(shí)未及時(shí)加餐，則很容易發(fā)生低血糖。

3.1.4 對(duì)低血糖缺乏認(rèn)識(shí)，忽視對(duì)血糖的系統(tǒng)監(jiān)測(cè)。

3.1.5 老年糖尿病患者常合并心、腦、腎器官疾病，肝功能下降使藥物半衰期延長(zhǎng)，導(dǎo)致血藥濃度增加，同時(shí)，藥物排泄減慢，易蓄積，從而發(fā)生低血糖。本組合并糖尿病腎病59例，占66.3%；冠心病25例，占28.1%；腦梗死18例，占20.2%。

3.1.6 老年人生理功能減退，機(jī)體調(diào)節(jié)功能差，當(dāng)血糖偏低時(shí)，不能及時(shí)分泌升高血糖的激素，易發(fā)生低血糖。

3.2 臨床特征

本組觀察結(jié)果顯示，神經(jīng)精神癥狀占40.4%，交感神經(jīng)興奮癥狀占47.2%，無(wú)癥狀低血糖占12.4%，心電圖異常占69.6%。其機(jī)制為：交感神經(jīng)受低血糖刺激后，兒茶酚胺分泌增多，作用于β腎上腺素能受體而引起心悸、出汗、饑餓、無(wú)力等交感神經(jīng)興奮癥狀。腦細(xì)胞所需要的能量幾乎完全來(lái)自葡萄糖。當(dāng)出現(xiàn)低血糖時(shí)，大腦皮質(zhì)受抑制，繼而波及皮質(zhì)下中樞，包括基府節(jié)、下丘腦及自主神經(jīng)系統(tǒng)，最后累及延髓，引起相應(yīng)的癥狀和體征[2]。老年人意識(shí)能力差，合并自主神經(jīng)病變，常無(wú)低血糖癥狀。

心電圖異常機(jī)制可能為：①低血糖時(shí)交感神經(jīng)受刺激，分泌大量?jī)翰璺影?、腎上腺素作用于心血管系統(tǒng)，致冠狀動(dòng)脈及周?chē)苁湛s，引起心肌缺血、缺氧，進(jìn)而導(dǎo)致心律失常。②心肌可能存在潛在的異位興奮灶，低血糖作為激發(fā)因素，誘發(fā)早搏、心房纖顫等異位心律。③葡萄糖是心肌能量的主要來(lái)源，低血糖時(shí)心肌能量供應(yīng)不足，以致發(fā)生心動(dòng)過(guò)緩及傳導(dǎo)功能減低[3]。

3.3 防治

在臨床工作中，應(yīng)加強(qiáng)糖尿病教育，讓患者及家屬了解低血糖發(fā)生的原因，掌握其臨床表現(xiàn)及緊急救助措施，了解降糖藥物的正確服法。嚴(yán)格遵守服藥、胰島素注射、進(jìn)餐時(shí)間，了解不同類(lèi)型胰島素的作用時(shí)間。掌握胰島素的計(jì)算方法，密切監(jiān)測(cè)血糖變化。適當(dāng)放寬老年患者血糖控制的標(biāo)準(zhǔn)，遵循個(gè)體化治療糖尿病原則，可減少低血糖發(fā)生。一旦發(fā)生低血糖，一定要做心電圖檢查，及時(shí)對(duì)癥處理，可減少低血糖的危害。

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（收稿日期：2008-12-22）