陳　暉

[摘要] 目的:探討肝硬化并發(fā)肝性胸腔積液的臨床表現(xiàn)、發(fā)生機制及治療。方法:對150例肝性胸腔積液患者的臨床治療進行回顧性分析。結(jié)果:本組150例肝性胸腔積液患者中,經(jīng)綜合治療后124例(82.6%)胸腔積液完全消退,26例(17.4%)胸腔積液明顯減少。結(jié)論:肝性胸腔積液是肝硬化較少見的并發(fā)癥,是多因素作用的結(jié)果,采取多種方法綜合治療可改善預(yù)后。

[關(guān)鍵詞] 病毒性肝炎;肝硬化;肝性胸腔積液;機制

[中圖分類號]R657.3+1 [文獻標(biāo)識碼] B[文章編號] 1673-7210(2009)07(c)-151-02

無胸腔疾病的肝硬化失代償患者合并單側(cè)或雙側(cè)胸腔積液稱為肝性胸腔積液[1],其發(fā)病率報道不一,為肝硬化者的5%～12%[2],近年來發(fā)病率有增多趨勢。肝性胸腔積液是肝硬化失代償期的并發(fā)癥之一,一旦出現(xiàn),往往預(yù)后較差,難治性病例的治療較為棘手。我院2002年3月～2006年10月治療150例肝性胸腔積液患者,臨床診治體會如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組肝性胸腔積液患者150例,男103例,女47例;年齡23～82歲,平均55.4歲;均符合2000年中華醫(yī)學(xué)會傳染病與寄生蟲病學(xué)分會和肝臟病學(xué)分會于西安修訂的病毒性肝炎防治方案中肝炎后肝硬化的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中,乙型肝炎后肝硬化114例,酒精性肝硬化21例,原發(fā)性膽汁性肝硬化8例,血吸蟲性肝硬化5例,隱匿性肝硬化2例。

1.2 肝性胸腔積液診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]

①肝硬化腹腔積液患者伴有胸腔積液;②無引起胸腔積液的其他原因;③胸腔積液為漏出液,偶可呈血性,蛋白含量比腹腔積液略高;④因無胸膜粘連,壓縮肺的位置可隨體位改變。

1.3 臨床表現(xiàn)

150例患者中,表現(xiàn)為呼吸困難10例(6.7%),胸悶、氣促73例(48.6%),無明顯癥狀67例(44.7%)。150例患者均伴有不同程度的胸腔積液,右側(cè)胸腔積液119例(79.3%),雙側(cè)胸腔積液24例(16.0%),左側(cè)胸腔積液7例(4.7%)。B超證實:大量胸腔積液72例(48.0%),中等量胸腔積液33例(22.0%),少量胸腔積液45例(30.0%)。

1.4 實驗室檢查

行胸腔穿刺胸腔積液檢查,131例(87.3%)胸腔積液為淡黃色,澄清,李凡它試驗陰性,蛋白、細(xì)胞數(shù)低;14例(9.4%)胸腔積液外觀渾濁,李凡它試驗陽性,蛋白、細(xì)胞數(shù)均高,胸腔積液白細(xì)胞分類以中性粒細(xì)胞為主;血性胸腔積液5例(3.3%);胸腔積液細(xì)菌、結(jié)核菌培養(yǎng)和癌細(xì)胞均陰性。

1.5 治療方法

本組150例患者給予保肝、營養(yǎng)支持、氨基酸、白蛋白及血漿,限制水、鈉的攝入和應(yīng)用利尿劑等。滲出性胸腔積液患者給予第三代頭孢菌素或第三代喹諾酮類藥物,治療1～2周;大量胸腔積液患者每周抽放胸腔積液1～2次,每次1 000~1 500 ml,大部分患者需要抽放胸腔積液3～4次,抽放胸腔積液的同時給予白蛋白及補充電解質(zhì)。對5例胸腔積液消退不理想患者給予胸腔內(nèi)注射高滲葡萄糖,每周2次,平均3～4次,胸腔積液均明顯減少,且其中2例完全消失。

2 結(jié)果

150例肝性胸腔積液患者中,經(jīng)綜合治療后124例(82.6%)胸腔積液完全消退,26例(17.4%)胸腔積液明顯減少。

3 討論

肝性胸腔積液的發(fā)生機制[5-6]:①低蛋白血癥。肝硬化失代償期的患者往往伴有明顯的低蛋白血癥,患者有全身水腫、腹腔積液、胸腔積液,甚至心包積液。②門-奇靜脈高壓。門脈高壓是肝硬化的重要病理生理特征之一,多數(shù)門脈高壓的患者伴有奇靜脈壓力升高和血流量增加。奇靜脈高壓時壁層胸膜血液淤滯,淋巴生成增多,可以產(chǎn)生胸腔積液。③肝功能損害的程度在胸、腹腔積液的發(fā)展中起一定作用,肝纖維化程度加重導(dǎo)致血漿蛋白進一步降低及門脈壓力進一步升高。④肝淋巴流量增加和(或)淋巴通路受阻。肝硬化時肝內(nèi)血液循環(huán)障礙,肝淋巴液生成增多,流量增加,淋巴管壓升高,胸導(dǎo)管負(fù)荷顯著增加,部分淋巴液經(jīng)膈淋巴管分流入胸腔,造成胸腔內(nèi)淋巴液淤滯,當(dāng)其壓力>30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)時,可導(dǎo)致淋巴管破裂,出現(xiàn)胸腔積液。⑤腹腔積液-腹內(nèi)壓升高-橫膈腱索小泡形成。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為這是肝性胸腔積液的重要發(fā)生機制,肝硬化腹腔積液時,腹腔內(nèi)壓升高,橫膈腱索部的膠原囊分開,覆蓋在膈肌表面的漿膜變薄、外翻、形成小泡。一旦小泡破裂,相對正壓的腹內(nèi)壓就可驅(qū)動腹腔積液進入處于負(fù)壓的胸腔,形成胸腔積液。

肝性胸腔積液一般發(fā)生在右側(cè)胸腔,可能與左右橫膈的解剖差異、肝臟的解剖位置及淋巴回流的分布等因素有關(guān)。在胚胎學(xué)上右側(cè)橫膈較易出現(xiàn)發(fā)育缺陷,當(dāng)腹腔內(nèi)的壓力增加(如腹腔積液、咳嗽及用力)時,肌纖維之間出現(xiàn)縫隙導(dǎo)致腹膜至胸腔的小疝形成,后者可破裂形成裂孔,允許液體從腹腔進入胸腔。文獻報道肝性胸腔積液發(fā)生于右側(cè)占67%,雙側(cè)占16%,左側(cè)占17%[7]。本組肝性胸腔積液中,右側(cè)胸腔積液119例(79.3%),雙側(cè)胸腔積液24例(16.0%),左側(cè)胸腔積液7例(4.7%)。

肝性胸腔積液提倡綜合治療:休息、限鹽、保肝、利尿、補充白蛋白、維持水電解質(zhì)平衡,適量抽放胸腔積液及行胸腔粘連術(shù)等,合并腹腔積液者同時治療腹腔積液。同時要針對不同病因采用不同的方法治療。對于肝硬化并發(fā)肝性胸腔積液,臨床上通過病史、癥狀、體征及實驗室、影像學(xué)檢查等診斷并不困難,但應(yīng)與結(jié)核、腫瘤引起的胸腔積液相鑒別。治療上采取綜合治療:如臥床休息、保肝、營養(yǎng)支持、給予氨基酸、白蛋白及血漿,限水、限鈉、利尿、應(yīng)用抗生素等,可使一部分患者胸腔積液減少或消失;對一般治療效果差且胸腔積液量較大、同時影響到呼吸及循環(huán)功能的患者可適量抽放胸腔積液,但有學(xué)者認(rèn)為反復(fù)大量放胸腔積液可使蛋白丟失,不利于橫膈裂孔的閉合,故術(shù)后常規(guī)給予白蛋白及血漿非常必要。本組5例患者經(jīng)一般治療及抽放胸腔積液后療效仍差,抽放胸腔積液后胸腔內(nèi)注射高滲葡萄糖使胸膜發(fā)生粘連,胸腔積液明顯減少,其中2例胸腔積液完全消失。

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(收稿日期:2008-12-25)