李鳳芹

河南永城市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 永城 476600

進(jìn)展性卒中(SIP)是指腦血管疾病發(fā)生后1周內(nèi)經(jīng)臨床治療,病情仍進(jìn)行性加重的卒中。事實上包括多種原因,如大面積腦梗死、多發(fā)性腔隙性腦梗死、腦深部中小梗死、腦出血等。同時又有多種病理機(jī)制參與產(chǎn)生的復(fù)雜狀態(tài),發(fā)病率在30%左右,致殘率、病死率極高。近年來國內(nèi)外文獻(xiàn)對引起進(jìn)展性卒中的危險因素均有研究。本文結(jié)合我們的臨床實踐,通過回顧性分析近年來我科收治診斷明確的缺血性腦卒中的臨床資料,聯(lián)系其計算機(jī)斷層成像術(shù)(CT)、經(jīng)顱多普勒、超聲(TCD)、磁共振成像術(shù)(MRI),對引起缺血性腦血管進(jìn)展性卒中(SIP)的危險因素、發(fā)病機(jī)制進(jìn)行研究分析,尋找引起進(jìn)展性卒中的危險因素,以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 今年我院神經(jīng)科住院確診進(jìn)展性卒中患者排除出血性卒中,缺血性卒中65例,結(jié)合臨床癥狀、體征以及影像學(xué)結(jié)構(gòu)確診為腦梗死而且經(jīng)過1周的正規(guī)治療,病情繼續(xù)加重,部分患者甚至死亡。其中男44例,女21例。年齡40～90歲,平均64.28歲。65例均經(jīng)過CT檢查,其中20例MRI檢查,24例TCD檢查。對照組隨機(jī)抽取同期住院患者65例,男38例,女27例,年齡41～101,平均63.58歲。

1.2 實驗室檢查 住院后對其進(jìn)行三大常規(guī)、生化全套、胸片、血壓及CT檢查,部分有條件患者進(jìn)行M RI和TCD檢查。對以上情況進(jìn)行統(tǒng)計后的危險因素進(jìn)行分析、卡方檢驗。

2 結(jié)果

65例SIP患者中肺部感染35例,上呼吸道感染4例,泌尿系感染6例,共45例(69.23%);對照組中感染15例,肺部感染11例,泌尿感染4例,共30例(46.15%),2組感染人數(shù)比較差異有顯著性(P＜0.001)。

65例SIP患者中高血壓(H T)59例(90.76%),血壓波動在140～200/90～130 mm Hg,病程5～25年,其中規(guī)則服藥10例,脈壓差＜30mm Hg 21例,其中10例發(fā)病后經(jīng)降壓治療,病情未見好轉(zhuǎn)反而加重。對照組高血壓35例(53.85%),脈壓差＜30 mm Hg 4例。2組患者人數(shù)有明顯差異(P＜0.001)。＜30mm H g的脈壓差人數(shù)比較有顯著性差異(P＜0.001)?；继悄虿?DM)39例(60%),2型DM 38例,1型DM 1例;正規(guī)治療9例,不正規(guī)治療30例。對照組DM 12例(18.46%),正規(guī)治療10例,不正規(guī)治療2例,2組患者人數(shù)顯著差異(P＜0.001)。所有患者均行CT檢查: SIP患者為顳、頂葉腦梗死22例,額、顳、頂球大面積梗死9例,多發(fā)性腔隙性梗死5例,基底節(jié)梗死15例,側(cè)腦室旁梗死14例。對照組:基底節(jié)梗死40例,額葉7例,顳葉11例,小腦7例。

TCD檢查:SIP組24例。頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段嚴(yán)重狹窄5例,顱外段2例,大腦中動脈(MCA)13例,4例表現(xiàn)為動脈粥樣硬化。對照組36例,大腦中動脈主干狹窄1例,大腦中動脈遠(yuǎn)端狹窄3例,頸內(nèi)動脈末梢狹窄2例,其余表現(xiàn)為動脈粥樣硬化或正常。2組對照存在顯著差異(P＜0.001)。

3 討論

本研究結(jié)果表明,SIP近期感染人數(shù)與對照組有顯著差異(P＜0.001)。因此預(yù)示近期感染是最危險的因素之一: (1)感染使單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞激活,從而使促凝血酶原激酶的表達(dá)增強(qiáng),患者的凝血功能亢進(jìn)。(2)感染使外周血腫瘤壞死因子及其他因子水平增加,從而改變了血管內(nèi)皮細(xì)胞的凝血功能,增強(qiáng)了內(nèi)皮細(xì)胞表面內(nèi)黏附分子表達(dá),使血細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附性增加,另一方面細(xì)胞因子水平增高,可抑制C-蛋白及S-蛋白介導(dǎo)抗凝系統(tǒng),增加血因子水平。(3)近期感染的患者,血漿纖維蛋白原增高,使機(jī)體處于促凝狀態(tài)。(4)肺部感染造成的缺氧及二氧化碳滯留,導(dǎo)致繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,紅細(xì)胞比積增高,聚集性增強(qiáng),體內(nèi)部分凝血因子活性增強(qiáng),凝血功能亢進(jìn)[3],因此治療腦梗死早期抗感染尤為重要,對防止SIP發(fā)生有重要的意義。

本研究結(jié)果表明,SIP患者合并高血壓,糖尿病比例明顯高于對照組,且高血壓患者具有較高、病程長、脈壓差小的特點。糖尿病患者的血管病變主要是大血管的動脈粥樣硬化和繼發(fā)性高血壓的中小血管動脈硬化。因此兩種疾病單存或共存,均易合并血管的狹隘和閉塞。通過CT、TCD檢查結(jié)果表明,SIP患者主要為大腦中動脈或頸內(nèi)動脈末端狹窄或閉塞。因此合并高血壓、糖尿病的SIP患者的大血管病變可導(dǎo)致遠(yuǎn)端血流灌注減低,在側(cè)支循環(huán)不良的部位發(fā)生梗死。有關(guān)SIP的發(fā)病機(jī)制可能為:(1)原發(fā)動脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或是原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞;或阻斷側(cè)支血管使血管側(cè)支循環(huán)消失。(2)在動脈粥樣硬化最嚴(yán)重的一側(cè),伴或不伴潰瘍和(或)狹窄。開始血栓不足以引起閉塞,這種血體灶繼續(xù)加速使血管管腔消失,逐漸或間接地增加腦缺血區(qū)域。(3)原發(fā)梗死區(qū)域雖無擴(kuò)大,但腦水腫擴(kuò)散逐漸加重神經(jīng)功能缺損程度。(4)病人的一般狀況、心肺功能、水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)或酸堿平衡改變均干擾腦代謝,導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重。

曾有文獻(xiàn)報道:病后36 h內(nèi)收縮壓每增加20mmH g,卒中進(jìn)展的危險下降0.66。因此早期降壓治療往往使肢體癱瘓加重,尤其是脈壓差小的患者血液動力學(xué)機(jī)制加重了半暗區(qū)的血供,進(jìn)一步發(fā)展為SIP。因此提倡局限性腦梗死急性期不宜積極降壓治療,為確保足夠的側(cè)支循環(huán),應(yīng)維持一個合適的高血壓灌注環(huán)境。高血糖的腦梗死患者血中的胰島素水平增高,是胰腺對高血糖的應(yīng)激反應(yīng),其有利于降低血糖和疾病的恢復(fù)。因此對高血糖的腦梗死患者適當(dāng)有胰島素控制血糖,對腦梗死的恢復(fù)是有益的。SIP的治療應(yīng)根據(jù)不同的機(jī)制采用不同治療手段,除腦出血外,可積極抗感染、抗凝、降血糖、補(bǔ)充血容量,調(diào)節(jié)水電平衡及酸堿平衡,保證充足灌注壓,切不可急于降壓。急性期的急劇血壓升高,往往可不予處理。

4 結(jié)論

對于腦梗死合并高血壓、糖尿病患者,尤其是病程長,血壓或血糖控制不理想,近期合并感染的患者特別是警惕SIP的發(fā)生。SIP的治療應(yīng)考慮病因、病理基礎(chǔ)因人而異,在積極抗感染、抗凝、降血糖的同時,注意保證充足的腦灌注壓,不必積極降壓治療。