趙振國 孫會欣 賈麗霞

河北新樂市職工醫(yī)院 新樂 050700

鑄型腦室出血臨床表現(xiàn)重,病死率、致殘率高,預后差,急性期如何快速有效治療,一直是臨床探討的問題。我院自2008年以來對鑄型腦室出血進行腦室穿刺加腰大池置管引流,加入尿激酶液化、生理鹽水加氟美松沖洗,治療15例,取得較好的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有病例均符合腦室出血診斷標準,均有2～3個腦室積血,并經(jīng)頭顱CT證實,男9例,女6例,年齡53～78歲,有高血壓史者 10例,無高血壓史 3例,有頭痛病史2例,丘腦出血破入腦室4例,蛛網(wǎng)膜下腔出血合并腦室出血4例,原發(fā)性腦室出血7例。

1.2 臨床表現(xiàn) 全部病例均有意識障礙,其中昏睡2例,淺昏迷5例,深昏迷 8例,瞳孔縮小7例,瞳孔不等大2例,合并冠心病5例,應激性潰瘍5例,肺部感染4例。

1.3 頭顱CT檢查 原發(fā)性腦室出血7例,丘腦出血破入腦室4例,蛛網(wǎng)膜下腔出血合并腦室出血4例。

1.4 穿刺原則 全部病例均采用雙側腦室穿刺加尿激酶液化治療,再用生理鹽水加氟美松沖洗,待監(jiān)測腦壓在≤180 mmH2O時,行腰大池置管引流液化沖洗,然后腦室和腰大池交替進行液化、閉管、引流、沖洗,始終有一側腦室引流管保持開放狀態(tài)。

1.5 治療方法 所有患者入院后給予絕對臥床休息,脫水、降顱壓、控制血壓、止血抗纖溶藥、預防感染等治療,均經(jīng)家屬同意并簽知情同意書。全部病例均在發(fā)病后24 h內行微創(chuàng)引流術,其中發(fā)病后3 h內3例,7 h內7例,10 h內5例,手術方法:取眉弓上9 cm,中線旁開 2～2.5 cm,向兩外耳道假想聯(lián)線的中點方向進針,進針深度6 cm,穿刺成功后測腦壓,行腦室引流,引流暫時停止后接三通閥,注入尿激酶2萬U加生理鹽水2 ml,閉管 2～3 h,保持顱壓≤180 mmH2O,然后開管引流,用生理鹽水加氟美松等量置換。引流管高度:高出兩外耳孔聯(lián)線以上10～15 cm,每3～4 h一周期,如此反復;在腦室沖洗完成1～2個周期后,如無腦疝跡象,顱壓80～180 mmH2O范圍內的,即行腰大池穿刺置管,接三通閥引流,腰大池壓力亦控制在80～180 mmH2O,然后用生理鹽水加氟美松等量置換30～50 ml,再用尿激酶3萬U加生理鹽水3 ml推入腰大池,閉管2～3 h后開管引流,如此反復,腦室與腰大池交替進行液化、沖洗引流,為了安全整個過程應嚴格無菌操作,保持一側腦室引流管開放狀態(tài)。待腦脊液清亮,腦室內積血,完全清除,拔出腰大池引流管,關閉腦室引流管24 h,觀察腦壓正常后再拔出腦室引流管。

2 結果

術后每2 d復查一次頭顱CT,7 d內腦室系統(tǒng)內積血消失者9例,10 d內積血消失者4例,1例12 d內積血消失,1例治療中因肺部感染拒絕氣管切開,4 d時死亡。2例術后腦室內少量再出血,經(jīng)綜合控制后好轉。無1例發(fā)生顱內感染。

3 討論

腦室出血占腦出血的3%～5%,病死率30%左右,其惡化原因:(1)腦室內積血阻塞腦脊液循環(huán)通路,造成急性梗阻性腦積水,顱內壓迅速升高,腦疝形成。(2)血塊壓迫和刺激腦室中線結構,尤其是下丘腦及腦干,引起呼吸、循環(huán)衰竭。(3)腦室積血破壞后產(chǎn)生一系列化學物質,使腦血管痙攣,腦組織缺血、缺氧引起繼發(fā)性腦梗死、化學性腦膜炎。(4)血凝塊堵塞蛛網(wǎng)膜粒引起交通性腦積水。不論是原發(fā)性腦室出血,還是繼發(fā)性腦室出血,均因病情重,不能做腦血管造影,而不能實施外科手術或介入治療,多數(shù)病人死于此期。對重型腦室出血在內科保守治療的基礎上,首先做腦室穿刺引流,這樣能搶先打通腦室系統(tǒng),迅速降低顱內壓,解除梗阻性腦積水,以防止早期腦疝的形成,為保全丘腦、腦干等重要結構創(chuàng)造了先決條件。雙側腦室鉆孔優(yōu)于單側鉆孔,一方面兩側交替引流,起到持續(xù)、動態(tài)沖洗,盡快溶解腦室內積血,另一方面,當一側閉管的時候,另一側保持開放狀態(tài)并監(jiān)測顱壓,起到安全閥的作用,以防再出血或顱壓升高發(fā)生意外。僅僅引流還不夠,必須向腦室內注射尿激酶,因尿激酶能溶解腦室內及流出通道上的纖維蛋白,溶解血凝塊。腦脊液的吸收部位為矢狀竇及乙狀竇的蛛網(wǎng)膜粒,而蛛網(wǎng)膜下腔出血部位常位于顱底血管,原發(fā)性腦室出血是腦室脈絡叢或室管膜血管破裂出血流入腦室,因此尿激酶進入蛛網(wǎng)膜下腔后,只對腦脊液流出通道的血凝塊起作用,而對出血部位血凝塊無影響,不會增加腦的潛在出血風險[1],氟美松有非特異性抗炎作用,能減輕蛛網(wǎng)膜粒的非特異性炎癥,預防蛛網(wǎng)膜粘連,減少腦積水的發(fā)生,同時可有效減輕腦水腫。當腦室引流1～2個周期后,腦室壓力有一定緩解,再做腰大池引流是安全的。能避免因單做腰大池引流引起的壓力差增大、枕骨大孔疝的發(fā)生。而腰大池置管更優(yōu)于傳統(tǒng)的腰椎穿刺:(1)腰大池置管操作時間短,穿刺置管成功后可恢復平臥位,再沖洗引流,避免了傳統(tǒng)腰椎穿刺置換時間長,患者不能耐受的缺點。(2)一次穿刺成功后,可反復沖洗、液化、注射尿激酶等,并可保留多日,避免多次穿刺造成的損傷、感染等。

在腦壓表監(jiān)測下腦室與腰大池交替反復進行液化沖洗引流,優(yōu)于單做腦室引流或單做腰大池置換:(1)從上下兩個方向注入尿激酶進行“會師式”液化沖洗,能縮短清除積血時間,改變以往液化局限性。(2)在同一封閉系統(tǒng)中操作感染機會少。(3)由于監(jiān)測顱壓,避免了低顱壓造成的氣顱及腦疝形成。

我們認為以上方法安全可靠,可明顯減低腦室出血的病死率,并提高病人的生存質量,值得在臨床上推廣。

[1]張黎明.早期腦脊液置換治療原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血38例臨床觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(1):14.