高天霽，趙京麗

（1.保定市兒童醫(yī)院，河北保定 071000；2.河北省榮軍醫(yī)院，河北保定 071000）

過敏性紫癜又稱亨-舒綜合征（Henoch-Schonlein purpura，HSP），是以小血管炎為主要病變的系統(tǒng)性血管炎。臨床表現(xiàn)主要為皮膚紫癜、黏膜出血，可伴有皮疹、關(guān)節(jié)痛、腹痛及腎損害。紫癜性腎炎的發(fā)病機(jī)制尚不清楚。為探討血漿纖維蛋白原和紅細(xì)胞壓積與紫癜性腎炎的關(guān)系，對在我院就診的126例過敏性紫癜患者的血漿纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積進(jìn)行了分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2005～2006年收治的過敏性紫癜患兒126例中，檢測尿分析及尿微量清蛋白均為正常者62例，設(shè)為尿微量清蛋白正常組，其中，男32例，女30例；年齡3～8歲；單純型15例，關(guān)節(jié)型17例，腹型12例，混合型18例。126例過敏性紫癜患兒中，檢測尿分析正常、尿微量清蛋白增高者53例及紫癜性腎炎11例為尿微量清蛋白增高組，其中，男26例，女38例；年齡3～14歲；單純型11例，關(guān)節(jié)型12例，腹型14例，混合型16例，紫癜性腎炎11例。

對照組為同期正常體檢兒童50例，其中，男26例，女24例；年齡3～11歲；無心、肝、腎等器質(zhì)性疾病及其他血栓性、出血性疾病，檢測尿常規(guī)及尿微量清蛋白均為正常。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集 過敏性紫癜患兒于發(fā)病5～10 d檢測纖維蛋白原﹙FIB﹚、尿微量清蛋白、紅細(xì)胞壓積，正常體檢兒童亦測定FIB、尿微量清蛋白、紅細(xì)胞壓積。FIB測定于清晨空腹取靜脈血，用109mmol/L枸櫞酸鈉1∶9抗凝，3000r/min離心15min，尿微量清蛋白測定用清晨空腹1 h尿液，2 h內(nèi)檢測。

1.2.2 檢測方法 纖維蛋白原用法國STAGO Compact全自動(dòng)凝血分析儀用磁珠凝固法檢測，尿微量清蛋白于美國貝克曼庫爾特ARRAY360速率散射免疫比濁儀上檢測，試劑均采用原裝配套。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 14.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析，組間比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

FIB、HCT指標(biāo)在三組間比較均有差別，尿微量清蛋白增高組高于尿微量清蛋白正常組和對照組，尿微量清蛋白正常組高于對照組。見表1。

表1 各組間FIB與HCT的比較結(jié)果(x±s)

3 討論

過敏性紫癜是一種主要侵犯毛細(xì)血管的變態(tài)反應(yīng)性疾病，為血管炎綜合征最常見的類型，可形成高凝狀態(tài)。紫癜性腎炎與免疫系統(tǒng)功能異常導(dǎo)致腎小球免疫性損傷有關(guān)，免疫反應(yīng)異常是引起腎小球疾病的關(guān)鍵。在非免疫因素中，凝血或纖溶障礙是促進(jìn)疾病發(fā)展的重要因素。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床資料均證實(shí)，腎臟損傷常伴有纖維蛋白沉積、血小板聚集，導(dǎo)致腎小球內(nèi)凝血，加重腎臟損害[1]。

本研究結(jié)果顯示，病例組纖維蛋白原與紅細(xì)胞壓積明顯高于對照組，有腎臟損害者纖維蛋白原和紅細(xì)胞壓積增高更明顯。纖維蛋白原是肝臟細(xì)胞合成的不均一性蛋白質(zhì)，作為凝血因子，是參與止血、血栓形成的主要物質(zhì)[2]，其增高可使血流速度減慢，紅細(xì)胞和血小板易于黏附在受損的內(nèi)皮細(xì)胞表面，易于血栓形成[3]。纖維蛋白原可與血小板表面的纖維蛋白原受體結(jié)合，并通過氧化應(yīng)激來促進(jìn)血小板聚集，血小板黏聚性增加，有利于血栓形成，加重高凝狀態(tài)[4]。血液黏度與紅細(xì)胞壓積有密切關(guān)系，當(dāng)Hct超過0.45時(shí)，血液黏度隨著Hct的增高呈指數(shù)增高[5]。因紅細(xì)胞壓積增高可導(dǎo)致血流緩慢，血液黏度增加，結(jié)合血液纖維蛋白原增高，易于形成微血栓，阻塞小血管，造成組織缺血、低氧，該因素又進(jìn)一步促使腎臟生成并釋放促紅細(xì)胞生成素，使紅細(xì)胞代償性增加，進(jìn)一步加重高凝狀態(tài)，形成惡性循環(huán)。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，血流變紊亂可通過改變腎小球基底膜的通透性引起蛋白的排泄，同時(shí)可直接導(dǎo)致腎動(dòng)脈硬化，加速腎臟損害的進(jìn)展[6]。

血漿纖維蛋白原和紅細(xì)胞壓積升高可使機(jī)體的血液處于高凝狀態(tài)，在過敏性紫癜合并紫癜性腎炎的發(fā)生及發(fā)展中起重要的作用，提示纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積升高是患者易患紫癜性腎炎的高危機(jī)制之一。定期監(jiān)測過敏性紫癜患兒纖維蛋白原與紅細(xì)胞壓積、尿微量清蛋白，及時(shí)改善高纖維蛋白原血癥及高血紅細(xì)胞壓積可減輕高凝狀態(tài)，可能對緩解紫癜性腎炎的發(fā)生及發(fā)展有重要的意義。

[1]楊勝達(dá).高凝狀態(tài)對小兒腎臟疾病慢性進(jìn)展的影響及治療[J].實(shí)用兒科臨床雜志,2006,3(5):265-267.

[2]李家增,賀石林,王鴻利.血栓病學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,1998:202-203.

[3]沈曉剛,沈漢超.高凝狀態(tài)與腎臟疾病的研究進(jìn)展[J].國外醫(yī)學(xué):泌尿系統(tǒng)分冊,2005,7(25):539-542.

[4]劉子英.纖維蛋白原測定在臨床上的應(yīng)用價(jià)值[J].濱州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2005,28(3):199-200.

[5]王鴻利.血液學(xué)和血液學(xué)檢驗(yàn)[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:50-51.

[6]Grllden G,Perin PC,Bazzan M,et al.PAI-I and factorⅦactivity are higher in IDDM Patients with microalbuminuria[J].Diabetes,1994,43(3):426-429.