蛛網膜下腔出血致腦血管痙攣臨床分析

劉 艷

(山西省呂梁市離石區(qū)人民醫(yī)院,山西離石 033000)

1951年Ecker與 Riemenscheide首次報道蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemrrhage,SAH)后發(fā)生腦血管痙攣[1]。腦血管痙攣是 SAH病人死亡和致殘的主要原因,其發(fā)病機制仍未明確。腦血管痙攣是 SAH嚴重的并發(fā)癥,是 SAH死亡、傷殘的主要原因[2]。本文收集山西省呂梁市離石區(qū)人民醫(yī)院內科原發(fā)性 SAH39例患者的臨床資料進行回顧性分析,旨在提高臨床診斷水平。

1 臨床資料

1.1 一般資料

2004年2 月至2008年12月,共收治 39例 SAH患者。SAH診斷均符合我國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準,SAH后腦血管痙攣診斷標準參照王維治主編《神經病學》的標準[3]。

1.2 臨床表現

39例均為急性起病,常見癥狀和體征依次為頭痛伴嘔吐、頸項強直等腦膜刺激征、意識障礙、精神異常、癲癇發(fā)作。首發(fā)癥狀:異常劇烈頭痛 30例,伴嘔吐 25例,動眼神經麻痹 3例,輕微頭痛 6例,意識障礙 1例,精神異常 1例,癲癇發(fā)作 1例,其中頸項強直 38例。病程中出現意識障礙、運動及語言障礙 11例。

1.3 實驗室檢查

39例患者中肌酐、尿素氮升高 8例(肌酐為176μmmol/L～ 278μmmol/L,尿素氮為 13mmol/L～22 mmol/L),高血糖7例(8mmo l/L～ 15mmol/L),心電圖異常 17例,其中缺血性改變 10例。

1.4 輔助檢查

患者全部做頭顱 CT掃描,顯示大腦外側裂池、前縱裂池、鞍上池、橋小腦角池、環(huán)池和后縱裂池高密度出血征現象。

1.5 治療及預后

所有病例均給予脫水、止血、腦細胞活化劑及預防并發(fā)癥等治療,住院后即加用尼莫地平靜脈滴注0.15 mg/(kg·min)。根據檢測血壓的情況,調節(jié)藥物用量,連用10 d,后改尼莫地平30 mg,每日3次,口服,連用10d。

35例病情好轉出院(91.1%),3例死亡(6.6%),1例惡化(2.2%),均由于病程中突然意識障礙加重、腦疝形成所致。6例早期頭顱 CT掃描正常者均痊愈,無任何并發(fā)癥。

2 討論

自發(fā)性蛛網膜下腔出血是由于多種原因使血液進入顱內或椎管內蛛網膜下腔引起的綜合征。主要有動脈瘤、血管畸形、高血壓動脈硬化、煙霧病等。蛛網膜下腔出血造成病人死亡、腦缺血和腦動脈痙攣的占60%,動脈痙攣為動脈瘤破裂出血后發(fā)生腦缺血的重要原因。

有資料報道,腦動脈痙攣是動脈的極度收縮或平滑肌不能遲緩造成的,而不是因為血管壁增厚[3]。Smith給蛛網膜下腔出血的病人做腦血管活檢,觀察 5例的形態(tài)變化,發(fā)現在血管造影上血管痙攣的嚴重程度與病理上改變的程度是一致的[3]。有資料報道,測定蛛網膜下腔出血腦脊液的前列環(huán)素的變化,認為PGD是凝血塊中最重要的引起腦血管痙攣的物質[3]。

蛛網膜下腔出血早期腦脊液的纖維蛋白肽 A極度增多,FPA的水平代表凝血酶在腦脊液內的活動狀態(tài),這證明了早期蛛網膜下腔凝血系統被強烈激活。蛛網膜下腔出血溶解時從紅細胞釋放氧合血紅蛋白,在3 d后急劇增加,7 d達高峰。一旦氧合血紅蛋白被轉變成正鐵血紅蛋白,則腦血管痙攣緩解。有文獻報道[1],蛛網膜下腔出血后,大鼠腦血管的神經支配發(fā)生特定和選擇性的消失,去甲腎上腺素能纖維中度減少,而與降鈣素基因有關的肽纖維劇減,使大片血管完全失去此種纖維。這可能是血管痙攣延緩發(fā)生的原因。

腦血管擴張藥物用于臨床的治療,有關統計結果為[3]:a)63.6%的病人臨床癥狀如意識障礙、偏癱及失語有進步。血管造影示腦循環(huán)改善,腦血管痙攣緩解。b)用腦血管擴張藥物24 h～72 h后臨床癥狀緩解,治療時間的延長可使腦血管痙攣完全緩解。c)血管痙攣開始5 d～6 d,使用腦血管擴張藥物,可使許多病人癥狀得到改善。但于血管痙攣發(fā)病一周后給藥,則效果差。d)腦血管擴張藥物治療的效果與給藥的時間密切相關,與血管痙攣的輕重程度無關。

臨床上腦血管痙攣往往發(fā)生于出血后4 d～6 d,所以術前維持正常的腦灌壓至關重要。采取的措施:a)維持正常血壓,腦室引流,擴容治療,給甘露醇和血栓素抑制劑,降低血細胞比容和血液黏度。b)早期手術,洗出腦池的血液,開通腦脊液的通路,腦池引流。c)術后腦池引流,予地塞米松及擴容藥治療,維持正常血鈉,控制血黏度,升高血壓15%～20%。d)腦池內充滿血液,靜脈給予鈣拮抗劑,直到神經缺失癥狀消失。導水管或腦池被血塊梗阻可導致急性腦積水,此時可行腦室引流,效果滿意。

[1]錢 云,左其龍,呂曉霞.蛛網膜下腔出血繼發(fā)遲發(fā)性缺血性神經功能障礙患者 TCD的動態(tài)觀察[J].臨床神經病學雜志,2004,17(2):123.

[2]王維治.神經病學[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005.152.

[3]王忠城,主編.王忠城神經外科學[M].2版.武漢:湖北科學技術出版社,2005.774.