劉永英 自文軍

（云南省大理州南澗縣人民醫(yī)院 內科，云南 大理 675700）

肝硬化是自發(fā)性細菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）的最常見的基礎病，SBP也發(fā)生于急性肝衰竭及腎病綜合征的患者，而SBP則是肝硬化合并腹腔積液患者的嚴重并發(fā)癥。本人就此淺談對我院2007年至2011年02月收治的50例肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者的診治體會。

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有患者均來自2007年至2011年02月我院收治的住院患者，其中男性33例，女性17例，年齡76～35歲，平均年齡45歲。其中慢性乙肝肝硬化27例，酒精性肝硬化15例，急性肝衰竭2例，肝癌8例，所有患者均符合肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎診斷標準。

1.2 方法

所有入院后出現(xiàn)不明原因發(fā)熱、不同程度的腹膜炎癥狀、體征的患者，均及時進行診斷性腹膜腔穿刺，作腹水常規(guī)化驗和細菌培養(yǎng)，同時作血常規(guī)、血培養(yǎng)。行X線胸片，B超，尿常規(guī)、大便常規(guī)等檢查以排外肺部等其他部位的活動性感染。

1.3 入選條件

50例患者均根據(jù)自發(fā)性腹膜炎診斷標準：①肝硬化腹水基礎上伴發(fā)熱、腹痛、腹部壓痛、反跳痛等臨床表現(xiàn)；②發(fā)熱難退，其原因排外其他部位感染；③腹水白細胞＞0.5×109/L，中性粒細胞＞0.25×109/L，腹水培養(yǎng)有致病菌生長或涂片陽性者，診斷自發(fā)性腹膜炎[1]。

1.4 治療方案

對診斷明確的患者立即進行積極的抗感染治療，本組50例患者均積極的使用抗菌藥物治療，其中左氧氟沙星聯(lián)合頭孢噻肟31例，左氧氟沙星聯(lián)合頭孢曲松14例，亞胺培南治療5例。所有患者均給雙歧桿菌活菌制劑調節(jié)腸道菌群治療，并保持患者大便通暢，以及積極相關肝病治療。

1.5 療效判斷

觀察體溫、腹部體征的變化、消化系統(tǒng)、神經系統(tǒng)等的情況；檢測肝腎功能、凝血功能、以及血尿大便常規(guī)，追蹤腹水常規(guī)及培養(yǎng)情況。治愈：在綜合治療的基礎上癥狀體征消失或明顯改善，血白細胞和中性粒細胞分類計數(shù)下降至正常，腹水消退或腹水培養(yǎng)陰性，腹水常規(guī)白細胞＜0.5×109/L，中性粒細胞＜0.25×109/L；好轉：經治療后癥狀體征好轉，但至少有一項指標未恢復；惡化：用藥72h無效或癥狀體征加重，全血白細胞、中性粒細胞計數(shù)及腹水白細胞、多型核細胞計數(shù)持續(xù)升高，患者出現(xiàn)肝昏迷、上消化道大出血、感染性休克以及肝腎綜合征等嚴重并發(fā)癥。

2 結 果

2.1 臨床癥狀體征

發(fā)熱，體溫≥39.0℃18例（36%）、38.0～38.9℃13例（26%）、37.0～37.9℃例9（18%）；腹痛、腹脹、腹瀉18例（36%）；伴有腹部壓痛反跳痛31例（62%）；發(fā)熱，精神恍惚，性格改變3例（6%）。

2.2 輔助檢查

血常規(guī)：白細胞＞15.3×109/L11例（22%），10.0～15.2×109/L16例（32%），6.0～9.9×109/L9例（18%），＜6.0×109/L14例（28%）；中性粒細胞絕對值≥0.7 43例（86%），＜0.7 7例（14%）。腹水化驗：腹水混濁27例（54%），李凡他試驗陽性43例（86%）白細胞≥0.5×109/L46例（92%），均為多型核細胞＞單核細胞，多型核細胞＞0.25×109/L。X線胸片B超、尿常規(guī)等化驗均無異常發(fā)現(xiàn)。

2.3 腹水細菌培養(yǎng)結果

50例患者腹水細菌培養(yǎng)結果陽性11例（22%），其中革蘭陰性大腸桿菌5例（45.5%），大腸埃希菌2例（18.2%），肺炎克雷伯桿菌3例（27%），肺炎鏈球菌1例。細菌培養(yǎng)顯示對第三代頭孢菌素，喹諾酮類及碳青霉素烯類抗生素敏感。

2.4 療效

該組50例患者治愈17例（34%），好轉19例（38%），無效、惡化、放棄治療14例（28%）。其中放棄治療8例，死亡6例（12%），3例死于上消化道大出血，2例死于肝性腦病，1例死于肝腎綜合征。

3 討 論

肝硬化并發(fā)SBP發(fā)病率高，其在肝硬化腹腔積液患者中的發(fā)生率可高達10%～30%，治愈率低，病死率高。一旦病情控制不良，會導致病死率增加。遵循“廣譜、高效、足量”的治療原則已達成肝硬化自發(fā)行細菌性腹膜炎經驗性治療共識[1]。

正常人體的肝臟通過肝臟的單核-巨噬細胞系統(tǒng)抑制細菌的擴散，肝硬化患者免疫功能明顯降低，特別是肝網狀內皮系統(tǒng)嚴重受損、巨噬細胞吞噬功能以及白細胞黏附趨化與吞噬功能降低，細菌得以擴散；肝硬化患者肝臟結構和功能改變，造成門脈高壓，側枝循環(huán)建立，含有細菌的門靜脈血繞過肝血竇逃避枯否氏細胞的吞噬作用，直接進入體循環(huán)引起菌血癥，從而導致腹膜感染的發(fā)生。再者肝硬化患者由于處于門靜脈高壓，高動力循環(huán)狀態(tài)，使得腸黏膜過度充血、水腫、糜爛，腸壁通透性增加，由于肝病患者的腸道細菌的易位，腸道細菌可通過通透性增加的腸黏膜移位致腹腔，促發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)生。

晚期肝硬化腹水的患者并發(fā)SBP的臨床表現(xiàn)差異較大，多不典型，本組病例發(fā)熱44例，腹脹、腹瀉、腹痛并腹部壓痛反跳痛31例患者腹痛、腹脹癥狀可被晚期肝硬化大量腹水掩蓋，其全血白細胞升高可被脾功能亢進繼發(fā)性白細胞降低所掩蓋，這就給臨床診斷帶來一定的困難。本組病例對出現(xiàn)不明原因發(fā)熱、腹痛、腹瀉，性格改變患者進行腹腔穿刺腹水常規(guī)化驗及細菌培養(yǎng)，對腹水中性粒細胞計數(shù)＞0.25×109/L，及培養(yǎng)陽性并排外其他部位的感染的患者均診斷SBP。

對已經確診或疑診患者積極的進行抗感染治療，早期、正確、合理使用抗生素是SBP治療的關鍵[2]。最初治療的抗菌藥物選用能覆蓋SBP的常見病原微生物，且所選抗生素在腹腔積液中的濃度大于致病微生物的MIC90，待藥物敏感試驗明確后，針對性地選用有效的抗生素[2]。由于革蘭陰性中的腸桿菌科細菌以及鏈球菌屬細菌為最常見的病原菌，最初選用的抗生素為對其敏感的第三代頭孢菌素，本組病例選用頭孢噻肟聯(lián)合左氧氟沙星，頭孢曲松聯(lián)合左氧氟沙星治療。有報道指出由于抗生素的廣泛使用，細菌的耐藥力不斷增加，導致治療失敗率增加。目前SBP病原菌對碳青霉烯類藥物仍保持敏感，在三代頭孢治療失敗的患者可以改用碳青霉烯類藥物治療。

肝硬化并SBP的發(fā)病率高，預后差，在積極抗感染治療的同時應積極的進行相關肝病的治療。對晚期肝硬化并腹水的患者應積極的行預防SBP的治療，給患者口服抗生素治療可降低發(fā)病率，目前臨床多選用喹諾酮類藥物預防SBP的發(fā)生。

目前我國的晚期肝病患者不斷增加，SBP發(fā)病率亦增加，給臨床治療特別是基層臨床一線工作帶來一定的難度，這需要我們基層醫(yī)務工作者提高警惕，積極治療相關肝病，預防SBP的發(fā)生，改善肝病患者的預后，提高肝病患者的生活質量。

[1] 姬克萍,李珺,韓玉華,等.亞胺培南與美羅培南治療肝硬化自發(fā)性腹膜炎臨床對照研究[J].中國實用內科雜志,2008,10(10):877.

[2] 張文宏.肝硬化并自發(fā)性細菌性腹膜炎[J].中國實用內科雜志,2010,11(11):981-982.