王愛國

(江蘇省興化市人民醫(yī)院 225700)

缺血性心臟病;無癥狀心肌缺血患者在常規(guī)心電圖上常無明顯改變，給臨床診斷帶來一定困難?，F(xiàn)將123例正常心電圖患者而HOLTER監(jiān)測為心肌缺血的資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 男 78 人(63.4%)，女45人(36.6%);年齡38－72;平均52.5歲。胸悶、心電圖、二維超聲心動(dòng)圖等檢查均正常。進(jìn)行HOLTER監(jiān)測時(shí)，患者可照?；顒?dòng)，觀察發(fā)作時(shí)的心率、節(jié)律及ST段改變。

1.2 方法使用儀器為美國PI公司12導(dǎo)24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電分析儀，受檢查在檢測期間活動(dòng)如常，詳細(xì)記錄活動(dòng)日志以及提供詳細(xì)的病史對提高HOLTER評估心肌缺血的準(zhǔn)確。

1.3 動(dòng)態(tài)心電圖心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)及評價(jià)(1)心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn):ST段水平或下垂型下移≥1mm持續(xù)≥1.0min，2次缺血發(fā)作間隔時(shí)間≥1.0min。應(yīng)在反映心肌缺血部位的相關(guān)導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)缺血改變，如:下壁的Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，前壁 V2～V4導(dǎo)聯(lián)，側(cè)壁的V4～V6導(dǎo)聯(lián)，廣泛前壁V1～V6及Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)。(2)注意校正心率對ST段改變的影響:正常心率時(shí)，ST段下移點(diǎn)(L點(diǎn))在 J點(diǎn)后80ms，當(dāng)心率 ＞120bpm時(shí)，L點(diǎn)自動(dòng)轉(zhuǎn)在 J點(diǎn)后5ms。并以ST/HR消除心率的影響，亦即ST/HR≥1.2uV/bpm為異常。(ST段為 μV，1mm=100μV，HR為bpm)。(3)在Holter監(jiān)測時(shí)對體位改變做詳細(xì)的活動(dòng)日志，一旦體位改變使ST段出現(xiàn)移位，便可在監(jiān)測結(jié)束時(shí)與體位狀態(tài)進(jìn)行比較與核對，以減少假陽性病例的出現(xiàn)。

2 結(jié)果

2.1 ST段壓低時(shí)伴隨癥狀123例呈現(xiàn)ST－T改變時(shí)，多伴有心悸、胸痛、胸悶、氣急等癥狀69例(56.1%)，無任何癥狀者54例(43.9%)，此兩組HOLTER監(jiān)測ST段缺血性改變時(shí)心率均為竇性。

2.2 ST－T改變與心率的關(guān)系 有癥狀組69例中白天最高心率152次/分，夜間最低心率48次/分，無晝夜平均心率72次/分;無癥狀組54例中白天最高心率148次/分，夜間最低心率45次/分，晝夜平均心率70次/分。兩組白天平均心率顯著高于夜間平均心率。不論白天或夜里平均心率各組之間均無顯著差異，但心率增快時(shí)均出現(xiàn)ST－T改變。ST段壓低1mm者，有癥狀組12例(17.4%)，無癥狀組9例(16.7%);ST段水平型壓低1－2mm者，有癥狀組51例(73.9%)，無癥狀組36例(66.6%);ST段水平型壓低3mm以上且T波倒置者，有癥狀6例(18.7%)無癥狀組9例(16.7%)。

2.3 心肌缺血發(fā)作時(shí)的晝夜節(jié)律 有癥狀組胸悶、胸痛、心悸、氣急多發(fā)生在上午5時(shí)至11時(shí)(65.8%)尤其是凌晨醒前后;無癥狀組心肌缺血多發(fā)生在日常生活中如會(huì)客、看報(bào)(45.5%)，尤其發(fā)生在情緒激動(dòng)時(shí)，在凌晨2～6時(shí)缺血發(fā)作最低，此節(jié)律變化與心率呈正相關(guān)。

2.4 心率失常檢出情況123例中有心率失常99例(80.5%)，按 LOWEM 分級，1、2 級室性早博為多見，有癥狀組42例(占60.1%)，無癥狀組30例(55.6%);復(fù)雜性室生早搏有癥狀組6例(8.7%);無癥狀組3例(占5.6%);其次是房性早搏，有癥狀組39例(占56.6%)，無癥狀組27例(占50%)。室上性心動(dòng)過速2例;竇房組滯、交界性逸搏、短陣性房顫各1例。

3 討論

3.1 檢測心肌缺血的方法較多，有創(chuàng)傷或昂貴的檢查方法，一般醫(yī)院難以開展，常規(guī)心電圖應(yīng)用最普遍，但有局限性。進(jìn)行Holter監(jiān)測是估價(jià)心肌缺血進(jìn)展情況有一定價(jià)值，尤其是對無癥狀心肌缺血有價(jià)值。本文123例中，ST段壓低1mm者，有癥狀組12例，無癥狀組9例;ST段水平型壓低1—2mm者，有癥狀組51例，無癥狀組36例;ST段水平型壓低2mm以上且T波倒置者，有癥狀組6例，無癥狀組9例。說明無癥狀組心肌缺血發(fā)生率也不少見，由于心率增快心肌耗氧易增加，加之交感神經(jīng)興奮等因素，兒茶酚胺分沁增加可導(dǎo)致致小動(dòng)脈收縮，而血管腔變窄也現(xiàn)心肌缺血，也有心率減慢時(shí)出現(xiàn)心肌缺血，可能迷走神經(jīng)張力增加血流減慢有關(guān)，本文未見此情況。

3.2 心肌缺血發(fā)作時(shí)，有癥狀組多發(fā)生在上午5時(shí)－11時(shí)，尤其是凌晨5時(shí)－6時(shí)，由于凌晨血PH值下降，血中皮質(zhì)醇水平增加，血小板聚性增強(qiáng)，使冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣。無癥狀組心肌缺血多發(fā)生在日常生活中，如會(huì)客，看報(bào)等，尤其發(fā)生在情緒激動(dòng)時(shí)，由于心肌耗氧增加兒茶酚胺增加導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣引起的心肌缺血。

3.3 心肌缺血多伴發(fā)心律失常，本組41例中有33例出現(xiàn)各種心律失常，其中以室早，房早最多見，其況為竇房阻滯，交界性早博，交界性逸博，短陣性房顫等。如果無癥狀性心肌缺血發(fā)作頻繁可能導(dǎo)致猝死。交感神經(jīng)興奮性增高容易招至心律失常。治療時(shí)應(yīng)積極解除心肌缺血以改善預(yù)后。

目前，SMI被認(rèn)為是早期的冠心病，它可能逐漸演變?yōu)樾呐K擴(kuò)大，發(fā)生心力衰竭或心律失常，個(gè)別患者亦可能猝死。診斷出這類患者，可為他們提供較早期的治療機(jī)會(huì)。。

［1］陳在嘉.對無癥狀性心肌缺血應(yīng)進(jìn)一步研究［J］.中華心血管雜志，1992，2(1):76.

［2］杜鳳蓮.動(dòng)態(tài)心電圖對66例無癥狀心肌缺血的研究.實(shí)用心電學(xué)雜志，2001，10(1):76.

2王效增，韓雅玲，李蘭蓀.心電圖正常的冠心病心絞痛患者冠狀動(dòng)脈造影特點(diǎn).臨床心血管病雜志，2002，18(10):524.