程鴻鳴

江蘇省宿遷市鐘吾醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江蘇宿遷 223800

腦卒中后繼發(fā)性癲癇60例臨床分析

程鴻鳴#

江蘇省宿遷市鐘吾醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江蘇宿遷 223800

腦卒中;繼發(fā)性癲癇;臨床分析

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R741;R743.3;R742.1

A

1001-117X(2011)05-0382-02

10.3870/sjsscj.2011.05.014

2011-05-20

#【通訊作者】程鴻鳴,Tel:86-527-84386319,E-mail:chm zhckk3@163.com。

選擇2005年6月～2009年12月我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的腦卒中患者806例(腦梗死498例,腦出血276例,蛛網(wǎng)膜下腔出血32例)中繼發(fā)癲癇的患者 60例 ,男 32例 ,女28例 ;年齡43～82歲 ;均符合國際抗癲癇聯(lián)盟1981年癇性發(fā)作分類方案診斷標準;除外代謝性疾病(如肝性腦病、尿毒癥性腦病及肺性腦病等)引起的繼發(fā)性癲癇發(fā)作;腦卒中前均無癲癇發(fā)作病史,亦無引發(fā)癲癇發(fā)作的其它顱腦及系統(tǒng)性疾病。全部病例的分析指標數(shù)據(jù)通過病歷回顧及隨訪采集(隨訪主要方式為門診,小部分為電話或其它方式);隨防時間為卒中后至1年;對本組患者的癲癇發(fā)作時間、類型、與病灶部位間的關(guān)系等進行分析。采用SPSS 13.0軟件處理數(shù)據(jù),率的比較采用χ2檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。本組腦卒中后繼發(fā)性癲癇發(fā)病率為7.44%;早發(fā)型(腦卒中后2周內(nèi)繼發(fā)癲癇)[1]49例,遲發(fā)型(腦卒中2周后繼發(fā)癲癇)[1]11例。均接受抗癲癇藥物治療。早發(fā)型采用注射或靜脈滴注安定控制癥狀33例,繼之以苯巴比妥鈉針肌肉注射維持3～5 d;抗癲癇藥物治療≤4周10例,停藥后未復(fù)發(fā);抗癲癇藥物長期維持治療2例;癲癇持續(xù)狀態(tài)4例,其中2例死亡。遲發(fā)型抗癲癇藥物治療≤3月后停藥6例,未復(fù)發(fā);抗癲癇藥物維持治療5例。①癲癇發(fā)作與卒中時間的關(guān)系:以癲癇發(fā)作為卒中首發(fā)癥狀者12例,繼而出現(xiàn)偏癱,為卒中前型;卒中后24 h內(nèi)癲癇發(fā)作12例,以蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦出血多見,發(fā)生卒中后12 h～2周出現(xiàn)癲癇發(fā)作25例,為卒中急性期型;卒中2周后出現(xiàn)癲癇發(fā)作11例,其中4周內(nèi)2例,1～3個月內(nèi)3例,6個月～1年6例,為卒中后期型。②癲癇發(fā)作與卒中類型:腦梗死后發(fā)生癲癇23例,占腦梗死病例的4.62%(23/498);腦出血后發(fā)生癲癇 29例,占腦出血病例的10.51%(29/276);蛛網(wǎng)膜下腔出血后發(fā)生癲癇8例,占蛛網(wǎng)膜下腔出血病例的25%(8/32);繼發(fā)性癲癇的發(fā)生率由高至低依次為蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、腦梗死(P＜0.01)。③癲癇發(fā)作類型及腦電圖表現(xiàn):以癲癇為首發(fā)癥狀12例,其中腦出血6例,蛛網(wǎng)膜下腔出血4例,大面積腦梗死2例;全面強直-陣攣性發(fā)作8例,部分性發(fā)作4例;余48例中全身強直-陣攣發(fā)作25例,單純部分發(fā)作12例,復(fù)雜部分發(fā)作5例,癲癇持續(xù)狀態(tài)4例,失神發(fā)作2例。急性期(卒中2周內(nèi))發(fā)作2次癲癇41例(死亡1例),發(fā)作3～5次6例(死亡1例),發(fā)作≥6次2例。于初次發(fā)作當日或次日查腦電圖36例,表現(xiàn)為棘-慢波10例,尖-慢波8例,彌漫性慢波 5例,棘波 3例,陽性率72.22%;腦電圖重度異常16例,病灶側(cè)半球表現(xiàn)嚴重。④癲癇與病灶部位的關(guān)系:缺血性腦卒中后癲癇患者的病變部位在腦葉18例(顳葉9例,額葉5例,頂葉 2例,頂枕葉 1例,顳頂葉 1例),基底核4例,外囊1例;出血性腦卒中后癲癇患者的出血部位在腦葉22例(顳葉 10例,頂葉5例,額葉5例,顳頂葉1例,頂枕葉1例),基底核出血破入腦室5例,腦室出血2例,蛛網(wǎng)膜下腔出血8例。本組未發(fā)現(xiàn)丘腦、腦干及小腦出血發(fā)生繼發(fā)性癲癇。上述腦卒中后繼發(fā)性癲癇病灶在腦皮質(zhì)者發(fā)生率為66.67%(40/60),病灶在其它部位者繼發(fā)性癲癇發(fā)生率為33.33%(20/60),兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

腦卒中后繼發(fā)性癲癇是指在卒中前無癲癇病史,于卒中后所發(fā)生的癲癇,卒中與癲癇有因果關(guān)系,并除外顱腦其它疾病及系統(tǒng)性疾病所引發(fā)的癲癇,腦電圖表現(xiàn)與病變部位具有一致性[2]。腦卒中后繼發(fā)性癲癇的發(fā)生率文獻報道不一,國內(nèi)有報道為5.16%～13.5%[3],也有為 16.4%[4],Katila等[5]報道達17%。其差異可能與收集病例數(shù)、隨訪時間、卒中類型所占的比例及因患者意識及語言障礙導(dǎo)致某些類型癲癇被遺漏等有關(guān)。腦卒中后繼發(fā)性癲癇的發(fā)生率男女無差別[6]。據(jù)幾組大樣本病例報告,不同類型腦卒中繼發(fā)性癲癇發(fā)生率是:腦出血4.5%～17.6%,蛛網(wǎng)膜下腦出血6.2%～19.2%,腦梗死為 3.9%～15.6%,腦栓塞為 9.3%～18.2%,短暫性腦缺血發(fā)作為4.5%[7]。本組結(jié)果與文獻報道基本吻合。本組早發(fā)型多于遲發(fā)型。以癲癇為首發(fā)癥狀的腦卒中的發(fā)生率因腦卒中類型而異,其中腦出血少見,占 1.9%～10%,腦梗死占10%～18.1%,而腦動靜脈畸形所致的蛛網(wǎng)膜下腔出血可達70%～80%[8]。本組為20.0%,以腦出血最多。本組資料顯示,腦卒中后繼發(fā)性癲癇以全面性發(fā)作占多數(shù),部分性發(fā)作次之,且卒中2周內(nèi)癲癇發(fā)作中以全面發(fā)作多見,2周后以部分發(fā)作為主。Faught等[9]認為腦葉出血常并發(fā)癲癇,顳、頂葉更常見,而殼核和丘腦出血很少引起癲癇。這是由于腦皮質(zhì)包含著豐富的神經(jīng)細胞和軸突,更容易放電(異常放電),而皮質(zhì)下以白質(zhì)纖維和樹突為主,神經(jīng)元相對較少之故。說明癲癇發(fā)生與病灶大小并不一定呈平行關(guān)系,而與腦皮質(zhì)損害關(guān)系密切。本組繼發(fā)性癲癇中腦葉出血22例,占 75.86%(22/29),支持文獻報道[10]。腦卒中后繼發(fā)性癲癇的發(fā)病機制目前尚不十分明確。早發(fā)型癲癇發(fā)生機制可能為:腦梗死時腦組織缺血缺氧,神經(jīng)元膜穩(wěn)定性改變,出現(xiàn)超去極化;細胞膜通透性改變,Ca2+、Na+在細胞內(nèi)聚積,梗死灶周圍細胞膜電位去極化及其它Ca2+介導(dǎo)的效應(yīng),如抑制神經(jīng)元γ-氨基丁酸受體敏感性降低,神經(jīng)興奮-抑制平衡遭到破壞,引起癇性發(fā)作;興奮性氨基酸毒性作用;出血性腦血管病癲癇的發(fā)生可能與腦皮質(zhì)運動區(qū)受血腫的直接刺激、廣泛性腦血管痙攣、顱高壓、神經(jīng)元缺血缺氧及卒中后體內(nèi)激素水平變化所促發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)等因素有關(guān)[11];治療過程中過度脫水,電解質(zhì)紊亂及感染等因素均可使抽搐閾降低出現(xiàn)癲癇發(fā)作。遲發(fā)型癲癇發(fā)作機制可能為:卒中后逐漸發(fā)生的神經(jīng)細胞變性及病灶周圍膠質(zhì)細胞增生;中風(fēng)囊的機械刺激[12]。癲癇發(fā)作是腦組織的最大代謝負擔(dān),巨大數(shù)量的神經(jīng)元細胞膜發(fā)生快速反復(fù)的去極化,對氧和葡萄糖的需要量大大增加,腦組織葡萄糖減少,CO2張力上升,乳酸增加,PH值下降,高能磷酸化合物顯著減少;另外腦細胞內(nèi)K+大量丟失,細胞外Na+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,神經(jīng)介質(zhì)大量釋放及環(huán)磷酸腺苷生成增多等各種生化改變,均可使已受損害的腦組織加重損傷,使病情加重而影響預(yù)后。因此要盡早控制癲癇發(fā)作。腦卒中后繼發(fā)性癲癇的治療,應(yīng)在明確病因后積極治療原發(fā)病。首次發(fā)作時選擇快速起效的藥物,常為靜脈給藥,以迅速終止發(fā)作。腦卒中后繼發(fā)性癲癇對藥物治療較敏感,只要規(guī)律足量用藥,癥狀均能控制且療效滿意;但要重視癲癇持續(xù)狀態(tài)的處理。卒中早期引起的癲癇多與腦水腫及腦血管痙攣有關(guān),因此抗癲癇藥物使用一般不超過1年;造成遲發(fā)型癲癇的因素很難消除,多予以長期正規(guī)抗癲癇藥物治療[13]?？拱d癇藥物的選擇要遵循個體化原則。