丁曉平

(北京軍區(qū)總醫(yī)院263臨床部門診部，101149)

日光射線中對(duì)人體皮膚影響最大的是紫外線，太陽(yáng)是地球表面紫外線輻射的最主要來源，地球表面大氣層因地域的不同有不同特點(diǎn)，對(duì)紫外線的輻射產(chǎn)生不同的影響，而海邊的大氣層與內(nèi)陸有著不同的特點(diǎn)，所以紫外線的輻射也不同，下面就海邊日光照射對(duì)人體皮膚影響作一討論。

1 海邊日光紫外線的特點(diǎn)

日光紫外線輻射是電磁波譜中介于最軟的電離輻射和可見光輻射之間的部分，根據(jù)生物學(xué)作用的差別，紫外線可被分為3個(gè)波段，短波紫外線(UVC)、中波紫外線(UVB)和長(zhǎng)波紫外線(UVA)。UVC又被稱為“殺菌區(qū)”，其對(duì)生命細(xì)胞的殺傷能力最強(qiáng)，但太陽(yáng)光中的UVC一般均被地面大氣層中的空氣、云層、塵粒、水氣等吸收和散射，只有雨過天晴時(shí)才有極少量的UVC到達(dá)地面；UVB又被稱為“皮膚紅斑區(qū)”，其為日光對(duì)正常人皮膚產(chǎn)生紅斑的光譜，是光化學(xué)反應(yīng)最活躍的部分，大部分可被大氣層阻斷，且不能透過窗戶玻璃；UVA又被稱為“黑光區(qū)”，在光敏物質(zhì)存在下可誘發(fā)皮膚反應(yīng)，其可誘導(dǎo)許多物質(zhì)發(fā)出熒光。到達(dá)地球表面的紫外線中UVA占90%，而UVB雖然僅占少于10%，但其生物學(xué)效應(yīng)卻十分重要。UVB和UVA是多種光敏性皮膚病的主要致病光譜[1]。在3種不同波長(zhǎng)紫外線中，UVA導(dǎo)致細(xì)胞自由基生成、脂質(zhì)過氧化的能力最強(qiáng)，可影響真皮組織中的膠原纖維，產(chǎn)生皮膚光老化；UVB主要引起表皮和真皮的淺層病變，產(chǎn)生日曬紅斑、免疫抑制及皮膚癌；UVA和UVB聯(lián)合作用可同時(shí)引起表皮和真皮的一系列病變，且UVA的存在還能加強(qiáng)UVB的致紅斑效應(yīng)。此外，UVB可引起皮膚細(xì)胞DNA光加合物嘧啶二聚體的形成，如對(duì)后者修復(fù)不善，可導(dǎo)致DNA突變及皮膚癌的發(fā)生；UVA則主要通過氧化生成過氧化物造成繼發(fā)性的DNA損傷，繼而加強(qiáng)UVB的致癌作用[2]。

2 影響海邊日光輻射的因素

到達(dá)地面的太陽(yáng)輻射有兩部分：一是太陽(yáng)以平行光線的形式直接投射到地面，稱太陽(yáng)直射輻射；二是太陽(yáng)輻射的一部分能量在遇到空氣分子或微小塵埃時(shí)便以這些質(zhì)點(diǎn)為中心向四面八方散射出去，經(jīng)過散射后的一部分能量自天空投射到地面，稱為散射輻射，兩者之和稱為總輻射，其中直接輻射占主要部分，海邊的空氣環(huán)境直接輻射較其他地域要大。影響直接輻射的因素包括大氣層的影響及太陽(yáng)高度角等。

2.1 大氣層對(duì)日光輻射的影響 日光輻射通過大氣時(shí)，分別受到大氣的水汽、二氧化碳、微塵、氧和臭氧以及云、霧、冰晶、空氣分子的吸收、散射、反射等作用，而使投射到大氣上界的日光輻射不能完全到達(dá)地面。

2.1.1 大氣對(duì)日光輻射的吸收 大氣中某些成分具有選擇吸收一定波長(zhǎng)輻射的特性，包括水汽、氧、臭氧、二氧化碳及固體雜質(zhì)等成分，日光在穿過大氣層時(shí)，部分輻射被上述物質(zhì)所吸收，其中臭氧層對(duì)日光輻射中的紫外線具有強(qiáng)有力的吸收作用。近年來隨著大氣被污染，平流層的臭氧正在被逐漸消耗，其直接后果導(dǎo)致照射到地球表面陽(yáng)光中的紫外線，尤其是UVB的量顯著增加。大氣層中水汽、氧氣、二氧化碳對(duì)紫外線有不同的微弱程度的吸收，懸浮在大氣中的水滴、塵埃等雜質(zhì)，也能吸收一小部分輻射。

2.1.2 大氣對(duì)日光輻射的散射 日光輻射通過大氣時(shí)遇到空氣分子、塵埃、云霧等質(zhì)點(diǎn)時(shí)，可發(fā)生散射，經(jīng)散射后有一部分日光輻射就到不了地球表面，如果日光遇到的是直徑比波長(zhǎng)小的空氣分子，則輻射的波長(zhǎng)愈短被散射愈多，因此日光輻射通過大氣時(shí)，空氣分子散射的結(jié)果是波長(zhǎng)較短的光被散射得較多。

2.1.3 大氣對(duì)日光輻射的反射 大氣中云層和較大顆粒的埃塵能將太陽(yáng)輻射中的一部分能量反射到宇宙空間去，其中云層通過反射作用在調(diào)節(jié)地球表面的紫外線水平中起著重要作用。云層的厚薄對(duì)反射的影響不同，云層越厚反射越強(qiáng)，云層對(duì)不同波段紫外線或可見光的反射能力也有所差異。

2.2 太陽(yáng)高度角對(duì)日光輻射的影響 不同的陽(yáng)光高度角導(dǎo)致直接輻射有顯著的日變化、年變化和隨緯度高低的變化。在一天中，日出、日落時(shí)太陽(yáng)高度角最小，直接輻射最弱；中午太陽(yáng)高度角最大，直接輻射最強(qiáng)。研究表明[3]09：00之前與15：00之后，紫外線輻射強(qiáng)度明顯下降，僅為中午的25%左右。在一年中，直接輻射在夏季最強(qiáng)，冬季最弱，這是隨季節(jié)的變化，太陽(yáng)與地球的距離有所不同。

2.3 其他因素對(duì)日光輻射的影響 地表面紫外線的輻射除以上因素影響外，同時(shí)還與地理位置、周圍環(huán)境及人類社會(huì)活動(dòng)均有一定的相關(guān)性，海拔越高，人體所接受的紫外線輻射越強(qiáng)，開闊地帶所受到的輻射量大于有植物區(qū)域，因植物可對(duì)紫外線產(chǎn)生吸收及散射作用；周圍環(huán)境的反射作用對(duì)紫外線的輻射也有較大影響，如人們?cè)谒?、海灘、雪地等處將?huì)受到更大劑量的紫外線輻射。

綜上所述，海邊大氣環(huán)境對(duì)日光的輻射、散射、反射及海邊地面環(huán)境：如周圍開闊、水面、一面大海少植物的環(huán)境綜合起來，日光的輻射相對(duì)強(qiáng)于非海邊地區(qū)，所以對(duì)人體皮膚的影響較內(nèi)陸環(huán)境要大。

3 海邊日光照射對(duì)人體皮膚的影響

3.1 海邊日光照射對(duì)人體皮膚的有益作用

3.1.1 在皮膚合成維生素D 陽(yáng)光能將人體內(nèi)的膽固醇轉(zhuǎn)化為維生素D，因此維生素D又被稱作“陽(yáng)光維生素”，維生素D對(duì)人體健康具有重要意義[4]。維生素D缺乏可致佝僂病、手足搐搦癥、骨軟化病、骨質(zhì)疏松癥等，所以生活中人們可多做日光浴，當(dāng)然不可長(zhǎng)時(shí)間在太陽(yáng)下曝曬，因?yàn)檫^量的紫外線對(duì)皮膚有傷害作用。

3.1.2 消毒殺滅微生物作用 日光中起殺滅微生物作用的主要為UVC，它通過破壞及改變微生物的DNA結(jié)構(gòu)達(dá)到殺滅其目的，但它穿透能力弱，幾乎被臭氧層完全吸收，故UVC基本不會(huì)到達(dá)地表。有人研究顯示[5]，紫外線消毒法與乙醇結(jié)合可使消毒作用大大加強(qiáng)。

3.1.3 日光療法 在皮膚科領(lǐng)域，光療法是利用陽(yáng)光防治疾病和促進(jìn)機(jī)體康復(fù)的方法，主要包括紅外線、紫外線等[6]。其中紅外線的治療作用基礎(chǔ)是組織吸收后產(chǎn)生的溫?zé)嵝?yīng)，具有改善血循環(huán)、促進(jìn)吸收、緩解痙攣、消散慢性炎癥等作用，適用于慢性的皮膚感染、潰瘍以及凍瘡、多形紅斑等。紫外線可有效加速血液循環(huán)、促進(jìn)合成維生素D、抑制細(xì)胞過度生長(zhǎng)、鎮(zhèn)痛、止癢、促進(jìn)色素生成、促進(jìn)上皮再生等作用，此外還有免疫抑制作用，適用于玫瑰糠疹、銀屑病、斑禿、慢性潰瘍、痤瘡、毛囊炎、癤病等的治療，窄譜紫外線被認(rèn)為是治療銀屑病、白癜風(fēng)等的最佳手段[7]。

3.2 海邊日光照射對(duì)人體皮膚的有害作用

3.2.1 皮膚日曬紅斑 即日曬傷，是人體皮膚對(duì)日光中UVB輻射過度的反應(yīng)之一，紅斑的產(chǎn)生伴隨著分子和細(xì)胞的生物學(xué)改變，包括皮膚表層出現(xiàn)日曬傷細(xì)胞和真皮層炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。有人認(rèn)為[8]，日曬紅斑與細(xì)胞凋亡有明顯關(guān)系，凋亡的角質(zhì)形成細(xì)胞即為日曬傷細(xì)胞，日曬傷細(xì)胞的形成是防止上皮細(xì)胞惡變的防御機(jī)制。根據(jù)紅斑出現(xiàn)的時(shí)間，可分為立即性紅斑和持續(xù)性紅斑，立即性紅斑常于紫外線輻射時(shí)或數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，持續(xù)時(shí)間較短，一般數(shù)小時(shí)內(nèi)消失。而持續(xù)性紅斑有一定的潛伏期，一般輻射后2～10 h開始出現(xiàn)，12～24 h達(dá)高峰，通?？沙掷m(xù)10余小時(shí)，嚴(yán)重者甚至可持續(xù)一天至數(shù)天。

日曬紅斑是一種非特異性急性炎癥反應(yīng)，目前認(rèn)為立即性紅斑的機(jī)制為太陽(yáng)輻射導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞溶酶體受損從而引起真皮炎癥反應(yīng)，主要涉及溶酶體酶、組胺、激肽、前列腺素、花生四烯酸等物質(zhì)。持續(xù)性紅斑的機(jī)制尚未明確，可能是體液因素和神經(jīng)血管調(diào)節(jié)共同作用的結(jié)果。

3.2.2 皮膚日曬黑 日曬黑是日光的紫外線照射后，引起皮膚色素沉著增多而致膚色變黑。是人皮膚對(duì)日光紫外線輻射的另一種肉眼可見的反應(yīng)[9]。UVA在人體皮膚曬黑中起重要作用。皮膚接受適量陽(yáng)光照射后，表皮內(nèi)黑色素再分布，有利于阻止紫外線進(jìn)入皮膚深層，對(duì)皮膚有一定的保護(hù)作用。而大量接觸太陽(yáng)輻射，可使皮膚產(chǎn)生色素過度沉著，對(duì)健康不利。此外UVB也有一定的曬黑作用。

日曬黑主要有3種形式：立刻色素沉著、持續(xù)性黑化及延遲性色素沉著。立刻色素沉著于照射后立即發(fā)生，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)，一般于24 h內(nèi)消退。當(dāng)UVA劑量較大時(shí)，暴露于日光后所產(chǎn)生的持續(xù)時(shí)間2 h以上，且數(shù)小時(shí)后仍不褪色的色素沉著，即為持續(xù)性黑化。目前認(rèn)為這兩種日曬黑的發(fā)生機(jī)制主要與可逆性光化學(xué)反應(yīng)有關(guān)。而延遲性色素沉著發(fā)生于紫外線照射后數(shù)小時(shí)至數(shù)天，常持續(xù)數(shù)周或數(shù)月后消退。UVB引起的延遲性色素沉著于照射后約72 h出現(xiàn)，而UVA所致者則于色素加深反應(yīng)開始輕微消退后早期即出現(xiàn)。

Veierod等[10]認(rèn)為如果合成的黑色素被傳送到皮膚的角質(zhì)形成細(xì)胞，則具有一定的光保護(hù)作用，但黑素細(xì)胞內(nèi)黑色素量過度增加，就有可能增加黑素細(xì)胞瘤的危險(xiǎn)性。日光照射可在表皮基底細(xì)胞的胞核上方形成“黑素帽”，這可能對(duì)細(xì)胞核內(nèi)遺傳物質(zhì)具有重要的保護(hù)意義。黑色素分真黑素和淺黑素兩種，在人體中黑色素的種類和含量不同，頭發(fā)和皮膚的顏色亦有所不同。Agar等人[11]的研究表明真黑素是黑色素光保護(hù)特性中的重要因子，可以保護(hù)人體皮膚避免發(fā)生DNA光損傷和日曬紅斑。

3.2.3 日光過敏性皮膚病 日光過敏性皮膚病是指皮膚對(duì)日光敏感引起的皮膚病。皮膚上有光敏物質(zhì)并受日光照射即可發(fā)生。根據(jù)其作用機(jī)制可分為兩種類型：光毒性反應(yīng)和光變態(tài)反應(yīng)[12]。前者為一種非免疫反應(yīng)，光敏物質(zhì)到達(dá)皮膚后在適合波長(zhǎng)如UVB的照射下，經(jīng)過一定的時(shí)間即可發(fā)生光動(dòng)力作用而產(chǎn)生能量傳遞，使光能直接作用于皮膚而發(fā)生一系列反應(yīng)；而后者是一種遲發(fā)型超敏反應(yīng)，主要由UVA引起。兩者發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)以及病理變化不盡相同，但臨床上區(qū)別較為困難，前者可轉(zhuǎn)化為后者，兩者又可同時(shí)存在。

特發(fā)性日光過敏性皮膚病是由一些目前尚不明確的內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)與光線能量共同作用所致，其中發(fā)病率最高的是多形性日光疹，發(fā)病率最低的是日光性蕁麻疹，慢性光化性皮炎的發(fā)病率有逐年升高的趨勢(shì)。日光過敏性皮炎(如光化性癢疹、夏季的日曬斑、黑斑病以及大多數(shù)的紅斑)接觸陽(yáng)光后可反復(fù)發(fā)作，尤其在夏季的海邊。

3.2.4 皮膚的光老化 皮膚衰老分為自然衰老和外源性老化，據(jù)估計(jì)暴露皮膚的外源性老化大部分是由日光性紫外線的光老化作用引起。皮膚光老化是指由于長(zhǎng)期的日光照射導(dǎo)致皮膚衰老或加速衰老的現(xiàn)象。UVB和UVA均可導(dǎo)致皮膚光老化，雖然UVB的生物學(xué)效應(yīng)要遠(yuǎn)高于UVA，但日光中UVA的量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于UVB，且UVA到達(dá)真皮的量也遠(yuǎn)多于UVB，所以UVA在光老化進(jìn)程中發(fā)揮作用更大。在外觀上光老化表現(xiàn)為皮膚粗糙、松弛、出現(xiàn)皺紋、色斑和毛細(xì)血管擴(kuò)張，并可能引發(fā)各種良、惡性腫瘤。組織學(xué)上最具特征性變化是真皮成分的改變，表現(xiàn)為大部分真皮乳頭上部出現(xiàn)嗜酸性染色的境界帶，其下是被降解的、紊亂的、異常的藍(lán)灰色帶，由異常彈性纖維樣物質(zhì)組成[13-14]。

皮膚彈性主要取決于成纖維細(xì)胞的收縮力[15]，而充當(dāng)一般的細(xì)胞黏附分子的纖維蛋白，其職能則是固定細(xì)胞外基質(zhì)[16]。有人研究發(fā)現(xiàn)[17]，急性紫外線照射導(dǎo)致的成纖維細(xì)胞收縮力降低與纖維蛋白mRNA水平下降有關(guān)，而長(zhǎng)期經(jīng)受太陽(yáng)輻射的皮膚，纖維蛋白mRNA表達(dá)也有下降，因而提出測(cè)定成纖維細(xì)胞聚集的膠原網(wǎng)絡(luò)的收縮力及纖維蛋白基因表達(dá)可作為研究光老化新的生物學(xué)標(biāo)志物。

3.2.5 日光與皮膚惡性腫瘤 日光致癌是指由于長(zhǎng)期接受日光中的紫外線照射而引發(fā)皮膚惡性腫瘤，主要包括鱗狀細(xì)胞癌、基底細(xì)胞癌和惡性黑素瘤等[18]，國(guó)際癌癥研究署已確認(rèn)日光紫外線是一完全的致癌因子，它既能引發(fā)突變，又有促發(fā)和促長(zhǎng)作用。

日光致癌的發(fā)生涉及非常復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制，它包括了DNA光產(chǎn)物形成、DNA修復(fù)、原癌基因和抑癌基因突變、免疫抑制、活性氧與自由基損傷等方面[19-20]，其中日光中的紫外線照射引起的皮膚免疫系統(tǒng)功能異常是核心因素之一[21]。日光紫外線可引起多種DNA損傷，其中最主要的是環(huán)丁烷嘧啶二聚體和6-4光產(chǎn)物的形成，它們能引起DNA發(fā)生以CC→TT置換為特征的突變，而且還可引起雙嘧啶部位高頻率的C→T改變，這是誘發(fā)腫瘤的開始。皮膚腫瘤的形成由不同波長(zhǎng)的紫外線引起，UVB能改變DNA結(jié)構(gòu)使原癌基因激活且抑癌基因失活，UVA能通過氧化作用生成過氧化物造成繼發(fā)性的DNA損傷。此外紫外線通過調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)能使受其誘導(dǎo)而形成的皮膚腫瘤逃避機(jī)體的免疫監(jiān)視，在某種程度上促進(jìn)了腫瘤的形成。在幼年和青年時(shí)期，過多地暴露于日光和曬傷的形成會(huì)在很大程度上增加患基底細(xì)胞癌和鱗狀細(xì)胞癌的危險(xiǎn)。Holterhues等對(duì)荷蘭皮膚惡性腫瘤的發(fā)病率進(jìn)行了調(diào)查，發(fā)現(xiàn)紫外線所致的皮膚惡性腫瘤的發(fā)病率顯著增加，其發(fā)病趨勢(shì)比其他皮膚惡性腫瘤更加嚴(yán)峻[22]。

以上所述，海邊日光中紫外線強(qiáng)烈，對(duì)人體的健康利弊兼有。海灘陽(yáng)光充足，紫外線照射十分強(qiáng)烈，空氣也比較濕熱。在這樣的氣候條件下，過度或不適當(dāng)?shù)娜諘駥?duì)身體是不利的，陽(yáng)光中的紫外線極具殺傷力，不但會(huì)使皮膚提早衰老，更會(huì)令其失去原來的天然美白。紫外線可直達(dá)皮膚真皮層，破壞彈性纖維和膠原蛋白纖維，導(dǎo)致皮膚失去彈性，長(zhǎng)時(shí)間強(qiáng)烈日曬可引起日曬傷和皮膚慢性損傷，發(fā)生皮膚紅斑，色素沉著，皮膚老化，形成皺紋。因此要求人們?cè)诤＿吋葧?huì)利用日光浴對(duì)人體健康的一面，又要會(huì)預(yù)防日光浴對(duì)人體有害的一面。關(guān)于日光中紫外線對(duì)皮膚損傷機(jī)制方面的研究，尤其是皮膚光老化的機(jī)制研究以及紫外線暴露與皮膚癌之間關(guān)系的研究，有待進(jìn)一步的深入。

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