張燕平,張振鵬,邢雁偉,王 階,趙志宏
冠心病是冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌供血不足所致的以胸痛、胸悶、氣短為表現(xiàn)的癥候群。冠心病為西醫(yī)病理解剖診斷名詞。對冠心病的診療,在單純藥物治療時代,依靠臨床癥候、心電圖等作為診斷標(biāo)準(zhǔn),治療以臨床癥候改善、心電圖缺血改善為療效標(biāo)準(zhǔn)。隨著心臟病學(xué)領(lǐng)域新診療技術(shù)的應(yīng)用,特別是冠脈造影、冠脈介入治療冠心病的診療技術(shù)等深刻影響了中醫(yī)界傳統(tǒng)的癥候認(rèn)識。一般認(rèn)為冠狀動脈血脈不暢、脈絡(luò)閉阻是冠心病共同的中醫(yī)病機(jī)[1]。冠心病患者癥象可單獨(dú)以心氣虛為主;但心氣虛的極端表現(xiàn)是什么,以及與冠脈病變嚴(yán)重程度,與心功能不全的關(guān)系如何?本文就相關(guān)病例診治進(jìn)行探討。
病例[1] 患者,男,71歲,2009年4月以“反復(fù)胸悶26年,加重伴活動后氣喘1月”入院,現(xiàn)病史:患者1983年因胸痛外院診斷急性下壁心肌梗死,此后反復(fù)心絞痛發(fā)作,伴胸痛、胸悶、憋氣。入院前1個月胸悶憋氣進(jìn)行性加重,稍許活動即喘憋,伴胸痛;既往高血壓病病史1年,高脂血癥26年,慢性潰瘍性結(jié)腸炎24年。既往服用阿司匹林腸溶片引起皮下出血、便血而停服。體格檢查:體溫36.5℃,脈搏72次/min,呼吸18次/min,血壓130/86mmHg(1mmHg=0.133kPa),頸靜脈未見充盈,胸廓對稱,右下肺可聞及少量濕啰音。心界不大,心率72次/min,心律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟,無壓痛、反跳痛,肝脾肋下未觸及,雙腎區(qū)無叩擊痛。雙下肢無水腫。心電圖:竇性心律,心率72次/min。西醫(yī)診斷:冠脈粥樣硬化性心臟病,陳舊性下壁心肌梗死,不穩(wěn)定型心絞痛,心功能Ⅲ級;高血壓?、蠹墸O高危組);高脂血癥;慢性潰瘍性結(jié)腸炎。中醫(yī)證候:憋氣(+++);神疲乏力(+++);舌質(zhì)黯紅;脈虛無力,脈象弦數(shù);少氣或懶言(+++);胸悶痛(-);心悸(+)。生化檢查:腦鈉素 (BNP)36.86pg/mL,尿 酸 (UA)449μmol/L,尿 素 氮(BUN)9.17mmol/L,肌酐(Cr)104μmol/L,血清總膽 固醇(TC)5.16mmol/L,三酰甘油(TG)1.73mmol/L,低密度脂蛋白(LDL)3.36mmol/L,高密度脂蛋白(HDL)1.18mmol/L。心臟超聲:左室舒張末內(nèi)徑(LVED)53mm,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)43%,無左室室壁運(yùn)動減低,收縮功能減低,無瓣膜返流。冠狀動脈造影示:左主干遠(yuǎn)段50%狹窄,前降支開口后90%狹窄,中間支90%mm狹窄;回旋支近段50%~95%×30 mm狹窄;右冠脈中遠(yuǎn)段99%狹窄。冠脈造影結(jié)論:冠心病,累及左冠脈主干,前降支、中間支、回旋支,右冠狀動脈。建議冠脈旁路移植術(shù),患者及家屬拒絕,擬本次行右冠脈介入(PCI)術(shù),植入Firebird 3.0mm×33mm、Firebird 3.0mm×29mm支架2枚,PCI期間患者出現(xiàn)心源性休克,予主動脈球囊反搏(IABP)觀察2d后恢復(fù)正常。10d后行冠脈旁路移植(CABG)術(shù)。隨診1年,予以益氣活血湯藥,患者逐漸恢復(fù)。
病例[2] 患者,男,73歲,主因“胸悶憋氣反復(fù)發(fā)作3年,加重1月”于2010年4月收入院?;颊叱掷m(xù)胸悶憋氣,稍許活動加重,20余天不能平臥入睡,伴下肢輕中度水腫??滔掳Y:胸悶,喘憋,乏力,不能平臥,動則加重,納眠可。既往高血壓病病史21年。2008年因尿毒癥行血透治療。查體:體溫36℃,脈搏78次/min,呼吸20次/min,血壓115/81mmHg,眼瞼輕度水腫,頸靜脈怒張,口唇發(fā)紺,雙肺呼吸音粗、低,可及散在哮鳴音,雙下肺可聞及濕啰音。心率78次/min,心律絕對不齊,第一心音強(qiáng)弱不等,二尖瓣膜聽診區(qū)可聞及2/6級收縮期雜音。腹軟無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未觸及,左側(cè)動靜脈內(nèi)瘺,雙下肢輕度可凹性水腫。心電圖示:心房顫動,廣泛缺血性ST-T改變。西醫(yī)診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,急性非ST抬高心肌梗死,心律失常,心房顫動,心功能4級(killps),慢性腎衰尿毒癥期;維持血透,高血壓病2級(很高危);雙腎動脈硬化癥,雙腎動脈起始部狹窄。中醫(yī)證候:憋氣(++++);神疲乏力(++++);舌質(zhì)黯紅,舌苔黃膩;脈虛無力,脈象弦數(shù);少氣或懶言(+++);胸 悶痛(-);心悸(++);BNP 3 7 9 3 9pg/mL,UA 3 0 1 μmol/L,BUN 15.4mmol/L,Cr 416μmol/L,TC 3.36mmol/L,TG 1.06mmol/L,LDL 2.01mmol/L,HDL 1.1mmol/L。心臟超聲:全心擴(kuò)大,LVED 63mm,左室后壁下壁基段室壁運(yùn)動減弱,二尖瓣流速單峰124cm/s,LVEF 38%,主動脈瓣反流(輕度),二尖瓣反流(輕度),三尖瓣反流(中度)。冠狀動脈造影示:前降支近段70%~99%×60mm彌漫性狹窄,前向血流TIMI 3級;回旋支近、中、遠(yuǎn)段50%~99%×60mm狹窄,前向血流TIMI 3級;右冠狀動脈近中段50%~99%不規(guī)則狹窄,中遠(yuǎn)100%閉塞,前向血流TIMI 0級。腎動脈造影示雙腎動脈100%閉塞。冠狀動脈造影結(jié)論:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,累及左冠脈前降支,回旋支,右冠脈。2次分PCI術(shù),于前降支植入Firebird 2.5mm×29mm、3.0mm×28mm,EXCEL 2.5mm×18mm支架3枚,回旋支植入EXCEL4.0mm×28mm、4.0mm×18 mm支架2枚?;颊弑餁庋杆倬徑?,水腫消失,平臥入睡,恢復(fù)日常活動。
冠心病現(xiàn)為最常見的心血管疾病之一。現(xiàn)中醫(yī)界多把胸痹、心痛、胸痹心痛等類同于現(xiàn)代冠心病,認(rèn)為是由于正氣虧虛,痰濁、癖血、氣滯、寒凝而引起心脈痹阻不暢,臨床以檀中或左胸發(fā)作性憋悶、疼痛為主要表現(xiàn)的一種病證[1]。
心的陽氣是人生命的根本。血液在脈管中循環(huán)不息的運(yùn)行,靠心臟心氣(即心陽)的推動。心為陽臟,心為陽中之太陽,以陽氣為用,而主陽氣。心居上焦,屬陽臟而主陽氣。心的功能首先是主陽氣,其次是血脈。因而發(fā)生病變,亦首先是陽氣方面的虧虛。其次才是血脈方面有所損害。心臟完成主血脈的生理功能,必須滿足兩個條件:心之形質(zhì)的完整性與心之陽氣充沛;血液的正常運(yùn)行。因此,胸陽不展,機(jī)樞痹結(jié),是引起冠心病心絞痛的主要病理基礎(chǔ)和關(guān)鍵。
2.1 宗氣不足的心氣虛 冠心病病機(jī)不同醫(yī)家提法略有不同。焦樹德醫(yī)師認(rèn)為,冠心病病機(jī)不離虛實(shí)兩端,虛即宗氣不足,實(shí)乃氣滯痰瘀。宗氣不足是根本。因此,宗氣“走息道”、“貫心脈”的實(shí)現(xiàn),實(shí)際上是通過激發(fā)心肺陽氣,俾心氣心陽溫心脈、行氣血,使肺葉布舉主司呼吸之氣、一身之氣,朝會百脈以敷助心血運(yùn)行。
宗氣不足,則氣虛,但這個泛義的氣虛證與冠心病心氣虛亦有所不同。機(jī)體整體的氣虛證《中醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)》認(rèn)為是“久病、年高體弱,飲食失調(diào)等”因素所致[2]。通常認(rèn)為造成心氣虛證和整體氣虛的原因大致相同,傳統(tǒng)上缺乏對心氣虛的特殊性病因認(rèn)識。故臨證中經(jīng)常對整體氣虛證和心氣虛證有所混淆,對心氣虛的具體情況不能明確分析,辨證論治的療效較難判明。實(shí)際上,對于冠心病心氣虛證一定要按冠心病通、補(bǔ)治則,通暢心臟血脈,補(bǔ)益扶正[3]。
現(xiàn)認(rèn)為宗氣本質(zhì)反映心臟泵血體循環(huán)、肺循環(huán)之心肺間小循環(huán)及心臟自身血供維系心主血脈、心主陽氣之應(yīng)相匹配,故臨證中所見的與冠心病類同的胸痹心痛,除可見到典型的心臟缺血導(dǎo)致的胸前疼痛即痹痛外,也可見到肺失宜肅、氣機(jī)不利之胸滿氣塞、喘息、氣逆沖心等癥。心氣不足則胸中宗氣運(yùn)轉(zhuǎn)無力,故胸悶氣短;汗為心液,心氣虛則易于汗出;心氣虛的診斷要點(diǎn)是心悸、氣短、神倦等心臟及全身功能衰弱的表現(xiàn);簡單地講,是心的癥狀加上氣虛癥狀。
2.2 心氣虛與心陽虛鑒別 傳統(tǒng)認(rèn)為,心氣虛是由于心臟陽氣虛衰,功能減退表現(xiàn)的證候,進(jìn)一步嚴(yán)重時表現(xiàn)為心陽虛甚至心陽暴脫。心氣虛在八綱辨證中屬虛證,在臟腑辨證中屬心病。一般認(rèn)為由久病體虛、稟賦不足、或年高臟氣衰弱等因素引起。主要臨床表現(xiàn)心悸怔忡、胸悶氣短、活動后加重、汗出、神倦、面色淡白、舌淡苔白、脈虛為心氣虛。
心陽虛是在心氣虛的基礎(chǔ)上有虛寒癥狀,即心的癥狀加上陽虛的癥狀,特點(diǎn)是出現(xiàn)寒、冷、清、紫、瘀等癥狀,面色蒼白,心痛,舌淡胖,苔白滑,脈微細(xì)或結(jié)代,為心陽虛。心氣虛病情進(jìn)一步發(fā)展,損傷心陽,陽虛不運(yùn),氣機(jī)郁滯,心脈痹阻,故心痛;陽氣不能溫煦肢體故畏寒肢冷,面色蒼白;舌淡胖,苔白滑,為陽虛寒盛之象;陽虛無力推動血行,脈道失充,故脈微細(xì)或結(jié)代。
心氣虛與心陽虛共同的癥狀一是心悸怔忡;二是胸悶氣短,動則加劇。心虛證的客觀化研究已經(jīng)涉及心功能及左室功能、血流動力學(xué)、血液流變學(xué)、血管活性物質(zhì)、血小板活化、神經(jīng)免疫等諸多領(lǐng)域[4]。心虛證本質(zhì)的客觀化研究仍然存在著一定的問題,需要從不同角度不同層次進(jìn)行探討[5]。
冠心病患者,心氣虛本質(zhì)是什么?心氣虛的極端又在什么情況下表現(xiàn)出來?冠心病患者,冠脈狹窄,在活動或情緒激動時,心肌氧需和氧供失去平衡導(dǎo)致的左胸部胸悶為表現(xiàn)的心絞痛。當(dāng)心肌缺血嚴(yán)重時,心功能開始受到影響,首先是舒張功能不全,出現(xiàn)肺循環(huán)功能障礙,表現(xiàn)為氣短、憋氣,包括勞累性呼吸困難。進(jìn)一步發(fā)展到舒張/收縮功能不全,進(jìn)而進(jìn)入慢性收縮功能不全為主的心力衰竭階段。也就是中醫(yī)的心氣虛-心陽虛-心腎陽虛及陽虛水乏階段,但對于心氣虛的極端在哪里?什么情況下發(fā)展到陽虛?極度心氣虛如何認(rèn)識?治療手段應(yīng)如何?是否可逆?隨著冠心病介入診療技術(shù)的進(jìn)步,以及心臟超聲、BNP等檢查對這個問題的認(rèn)識提供了巨大的幫助。
通過對這兩例嚴(yán)重喘憋的冠心病患者分析,病例[1]患者胸痛、憋氣病史二十余年,發(fā)展到靜息時尚可,稍許活動,即出現(xiàn)嚴(yán)重憋氣之極氣虛表現(xiàn),由西醫(yī)的BNP僅36.86pg/mL,結(jié)合心臟超聲,符合典型舒張功能不全性心衰表現(xiàn),但患者表現(xiàn)為極度氣虛,動則喘憋,藥物治療效果差。病例[2]患者則表現(xiàn)為以舒張功能不全性心力衰竭為主,同時存在收縮功能不全性心衰,BNP高達(dá)37 939pg/mL(這樣的BNP水平,患者通常藥物治療效果極差)。二者的共同特點(diǎn)為:冠心病病史長,嚴(yán)重的冠脈三支病變,嚴(yán)重心肌缺血,導(dǎo)致心臟冠脈血供貯備到達(dá)崩潰的邊緣。臨床表現(xiàn)為極度喘憋為主,不能稍許活動甚至平臥入眠,與西醫(yī)界目前認(rèn)識的左房、左室順應(yīng)性下降,舒張功能降低為主,SNS及RAS神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活,導(dǎo)致肺淤血而產(chǎn)生的憋氣解釋相關(guān)。按中醫(yī)冠心病的“通”、“補(bǔ)”治則,通暢冠脈狹窄,恢復(fù)嚴(yán)重心肌缺血的血供,冬眠心肌漸恢復(fù),心臟整體舒張/收縮功能改善,心功能氣虛呈可逆性。中醫(yī)說的心陽虛,盡管行PCI及或CABG術(shù),但心功能的改善幾乎不可逆或改善甚微。這可作為冠心病心氣虛與心陽虛鑒別的分水嶺。
以目前的醫(yī)療技術(shù),冠脈血運(yùn)重建,包括支架介入治療或冠脈搭橋手術(shù),能有效使患者心氣虛癥狀緩解。在此基礎(chǔ)上,宜以“通心陽,益心氣,養(yǎng)心血,調(diào)營衛(wèi)”為主。代表性方劑如痹旋氣湯:薤白5g,全瓜蔞5g,旋覆花10g,半夏15g,厚樸12g,枳殼12g,甘松15g,白檀香10g,丹參30g,桂枝10g,延胡索12g。水煎服[6]。
對極度心氣虛冠心病患者的認(rèn)識包括:病情遷延,癥候以典型心氣虛為主,與心功能不全特別是舒張功能不全顯著相關(guān)聯(lián),往往也伴有舒張收縮功能不全/收縮功能不全;冠脈病變?yōu)闃O其嚴(yán)重的三支病變;病情可逆轉(zhuǎn),冠脈血運(yùn)重建是治療的關(guān)鍵,藥物治療療效有限。對冠心病極度氣虛患者的深入認(rèn)識尚需更多的病例分析并進(jìn)一步探討。
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