江國強(qiáng)，劉 政

急性重癥病毒性心肌炎是一種危及生命的嚴(yán)重心血管疾病，常表現(xiàn)為嚴(yán)重的心律失常、阿－斯綜合征、心源性休克、心力衰竭、心包炎，甚至猝死。因此，早期診斷、治療顯得尤為重要。2002－01 至2010－01 我院診治急性重癥病毒性心肌炎22 例。

1 臨床資料

1.1 一般資料 共22 例，其中男10 例(45.5%)，女12 例(54.5%)，14 ～50 歲，平均(26.8 ± 10.9)歲。診斷依據(jù):(1)22 例中17 例發(fā)病前3 周內(nèi)有病毒感染史，其中12 例為上呼吸道感染，5 例為腹瀉，5 例病毒感染史不明確;(2)有心肌損傷的表現(xiàn)，如嚴(yán)重心律失常、心臟擴(kuò)大、急性左心功能衰竭、心源性休克等;(3)血清心肌酶升高和(或)肌鈣蛋白Ⅰ升高;(4)排除其他各種心臟病，如冠心病、風(fēng)濕性心臟病、心臟瓣膜病、甲狀腺功能亢進(jìn)，以及其他代謝性或免疫性心臟病。以上均符合1999 年制定的急性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 臨床表現(xiàn)

1.2.1 發(fā)熱 17 例，體溫37.8 ～39.2 ℃，多為不規(guī)則熱或弛張熱，熱程3 ～5 d。

1.2.2 呼吸困難 20 例有呼吸困難，其中12 例在發(fā)熱后1 ～3 d出現(xiàn)呼吸困難等急性左心衰竭癥狀就診。

1.2.3 暈厥 5 例在發(fā)病2 ～5 d 后并發(fā)暈厥、短暫意識喪失，以Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯收住院。

1.2.4 胸痛 4 例在感染后5 d 出現(xiàn)持續(xù)性胸痛，心電圖酷似急性心肌梗死的表現(xiàn)，其中2 例表現(xiàn)為心源性休克。

1.2.5 其他癥狀 20 例出現(xiàn)胸悶癥狀;5 例合并急性肺水腫;2 例合并急性心包炎;3 例伴有胸腔積液;2 例伴有腹水。

1.3 輔助檢查

1.3.1 標(biāo)準(zhǔn)12 導(dǎo)聯(lián)心電圖 心電圖以竇性心動過速為主要表現(xiàn)者5 例，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯5 例，4 例ST 段弓背向上抬高，持續(xù)2 ～3 d ST 段恢復(fù)至等電位線，其中1 例有Q 波形成。其余表現(xiàn)為非特異性ST–T 改變及期前收縮。

1.3.2 血清酶學(xué)變化 全組患者自入院即刻測血清酶1次，以后每隔12 h 測1 次，連續(xù)1 周。血清酶(LDH、CK –MB、AST)均持續(xù)增高，無酶峰變化。15 例肌鈣蛋白I 升高，占68.2%。

1.3.3 超聲心動圖檢查 所有患者入院后2 ～4 d 內(nèi)進(jìn)行了超聲心動圖(飛利浦IE33 心臟彩超機(jī))檢查，發(fā)病3 d 內(nèi)6例測得左室內(nèi)徑值增大，4 例愈后恢復(fù)正常，2 例經(jīng)隨訪發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病;另有10 例左室后壁運動度普遍性明顯減弱;2 例有少量心包積液，病愈后復(fù)查心包積液消失;4 例心電圖ST 段弓背向上抬高，酷似急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，超聲心動圖檢查未見節(jié)段性運動障礙。

1.3.4 冠狀動脈造影檢查 對4 例心電圖酷似急性心肌梗死的患者急診行冠狀動脈造影檢查，冠狀動脈未見明顯病變，行左心室造影檢查見整個左心室收縮功能減弱，左室射血分?jǐn)?shù)明顯減低(38.8% ±3.0%)。

1.4 治療方法 急性重癥病毒性心肌炎發(fā)病急且病情重，目前尚無特異性治療方法。本組所有患者入院后均臥床休息、吸氧、心電監(jiān)測，并給予營養(yǎng)心肌、抗病毒、對癥支持、免疫治療。發(fā)病早期酌情使用小劑量糖皮質(zhì)激素;對出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯者，予以安置臨時心臟起搏器度過急性期。對于合并急性肺水腫、呼吸衰竭的患者，予以無創(chuàng)輔助正壓通氣。

1.5 結(jié)果 本組治愈11 例(50%)，好轉(zhuǎn)8 例(36.4%)，死亡3 例(13.6%)。在好轉(zhuǎn)病例中經(jīng)病后2 年隨訪，有2 例發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病(男、女各1 例)。5 例Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯患者全部予以置入臨時心臟起搏器，均恢復(fù)竇性心律，其中1例遺留Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯。3 例急性期死亡，其中2 例死于多器官功能衰竭，1 例死于心跳驟停。

2 討論

急性重癥心肌炎是常見的重癥心血管疾病，病因可為感染性、過敏、變態(tài)反應(yīng)或風(fēng)濕性疾病、理化因素等，但以病毒感染最為多見，包括柯薩奇病毒、?？刹《炯跋俨《镜?，導(dǎo)致心肌細(xì)胞及其組織間隙的彌漫性炎性反應(yīng)，本組有17 例發(fā)病前有病毒感染史，支持病毒感染為急性重癥心肌炎主要的發(fā)病原因之一，與文獻(xiàn)［1］報道相符。

對病毒感染心肌細(xì)胞的機(jī)制尚未完全闡明。目前認(rèn)為，感染早期主要是病毒直接侵犯心肌細(xì)胞，后期則是由病毒和受損心肌引起的免疫病理過程，同時伴有心肌膠原纖維廣泛增生，以至心肌纖維化。該病理變化機(jī)制可能在病毒性心肌炎向擴(kuò)張型心肌病演變過程中起重要作用。本組有6 例發(fā)病初期時測得左室內(nèi)徑增大，4 例病愈后恢復(fù)正常，2 例發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病也支持上述理論。部分重癥心肌炎患者同時合并其他器官病毒感染，如合并腦、肝、腎、胰腺等器官損害，可導(dǎo)致多器官功能衰竭，預(yù)后差［2］。本組有2 例即死于多器官功能衰竭。

部分急性重癥病毒性心肌炎患者，由于心肌嚴(yán)重?fù)p傷致心肌壞死，或因炎性反應(yīng)累及冠狀動脈引起心肌嚴(yán)重供血不足，使心電圖呈現(xiàn)心肌梗死圖形:異常Q 波、ST 段弓背向上抬高，心肌酶譜也可增高。這部分患者的臨床表現(xiàn)酷似急性心肌梗死，尤其在中老年合并有冠心病易患因素的患者，早期的癥狀、心電圖及心肌酶譜等輔助檢查不能完全排除急性心肌梗死，因此建議急診行冠脈造影檢查，盡快明確診斷，及時予以治療。

目前，確診急性病毒性心肌炎的依據(jù)是:在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原或通過病毒中和抗體、補(bǔ)體結(jié)合試驗或血細(xì)胞凝聚抑制反應(yīng)滴度檢查明確。通常病毒培養(yǎng)呈陰性，血清學(xué)試驗常無診斷意義，且上述檢查有一定風(fēng)險。目前主要依靠典型臨床表現(xiàn)和相應(yīng)心肌損傷指標(biāo)診斷病毒性心肌炎。同時需要排除冠心病、風(fēng)濕性心肌炎、甲亢性心臟病、中毒性心肌病及其他代謝性或免疫性心臟病。

重癥病毒性心肌炎的治療主要針對病毒感染和心肌炎性反應(yīng)兩方面。干擾素及部分中草藥(如黃芪等)有抗病毒作用。細(xì)胞介導(dǎo)免疫損傷是重癥心肌炎的發(fā)病機(jī)制之一，在發(fā)病后短期適當(dāng)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可幫助度過危險期，同時予以能量合劑營養(yǎng)心肌、維生素C 清除自由基，并防治心衰及心律失常。對Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯或心跳驟停的患者，可予以置入臨時心臟起搏器，直至恢復(fù)竇性心律，部分患者可遺留心電圖異常(如期前收縮、Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯等)。對不能恢復(fù)的Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，需安置永久心臟起搏器［3］。對合并急性肺水腫及呼吸衰竭的患者可予以無創(chuàng)正壓通氣，可改善低氧血癥及高碳酸血癥，降低插管率，提高生存率。有報道對部分合并急性左心功能衰竭、心源性休克的重癥心肌炎患者予以安置主動脈內(nèi)球囊反搏可穩(wěn)定血流動力學(xué)，改善預(yù)后［4］。

綜上所述，急性重癥心肌炎發(fā)病急驟，病情進(jìn)展迅速，在短期內(nèi)可出現(xiàn)重要器官嚴(yán)重?fù)p傷，若搶救治療不及時，?？晌＜盎颊呱Ｒ虼?，臨床上應(yīng)高度重視，及早診斷并采取綜合治療措施。

［1］ 鈕晉紅.38 例急性重癥心肌炎的臨床分析［J］. 中國當(dāng)代醫(yī)藥，2010，17 (22):54－55.

［2］ 喬懷宇，黃國明. 伴多臟器功能損傷重癥心肌炎搶救成功2 例［J］. 現(xiàn)代診斷與治療，2007，18(6):360.

［3］ 段海峰，李 瑋，周子健，等. 急性病毒性心肌炎的診治體會［J］. 中國實用醫(yī)藥，2007，2 (35):58.

［4］ 張星宇，呂利雄，徐欣暉，等. 無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)成功救治急性心肌炎并發(fā)心源性休克1 例［J］. 中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2007，19(2):116.