趙玉偉，董平栓

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指在患者冠狀動脈病變的基礎上出現(xiàn)的冠狀動脈血供急劇減少或中斷，引發(fā)患者心肌嚴重持久性的缺血，發(fā)生心肌壞死[1],其嚴重影響患者的心功能，可產(chǎn)生一系列嚴重的并發(fā)癥，甚至導致患者死亡。心臟破裂(cardiac rupture,CR)是AMI的嚴重并發(fā)癥之一，病死率高，國外文獻報道，CR占院內(nèi)AMI總死亡人數(shù)的15.8%～30%[2-3]，常因為缺乏有效的治療措施而致患者死亡[4-5]。CR常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起心臟填塞而猝死。也可為亞急性，部分患者能存活數(shù)月。本文對AMI并發(fā)CR的發(fā)生機制、病理機制、臨床表現(xiàn)、治療以及預防的研究新進展進行闡述。

1 AMI后CR的發(fā)生及病理機制

1.1心室游離壁破裂由AMI后局部心肌缺血性壞死引起。破裂多出現(xiàn)于正常心肌與梗死心肌交界處周圍,以冠狀動脈前降支分布的前壁[6]及側壁常見,尤以心尖部為多,預后差。這是由于左前降支末端血供差,一旦發(fā)生AMI不易形成側支循環(huán)。有研究顯示，人類AMI后心臟左室游離壁破裂發(fā)生率為1%～6%,破裂時間窗為2～10 d，CR多出現(xiàn)在透壁性心肌梗死的病人，部位多在梗死區(qū)邊緣，病理學顯示，破裂者心肌內(nèi)炎性細胞浸潤程度和心肌內(nèi)出血均高于未破裂者[7-10]。一旦出現(xiàn)心室游離壁的破裂, 病死率高達100%[11]。

1.2室間隔穿孔由左前降支、占優(yōu)勢的右冠狀動脈或占優(yōu)勢的左冠回旋支閉塞引起。穿孔常發(fā)生于肌部,靠近心尖區(qū)并累及左心室壁。

1.3乳頭肌斷裂由后降支閉塞血液供應中斷引起。斷裂的90%發(fā)生于中后群乳頭肌。乳頭肌的部分斷裂與完全性根部斷裂相比，更為多見。

2 AMI后CR的臨床表現(xiàn)

有研究顯示，CR有兩個高峰，早高峰出現(xiàn)在AMI后24 h內(nèi)，第2個高峰出現(xiàn)在6～9 d。1周內(nèi)梗死區(qū)瘢痕尚未形成，易發(fā)生破裂[12]。

2.1左室游離壁破裂的臨床表現(xiàn)患者在CR發(fā)生之前往往有較劇烈的胸痛反復發(fā)作，對鎮(zhèn)痛藥物反應不佳[13]，CR發(fā)生時，意識突然喪失，呼吸停止，摸不到脈搏，心電監(jiān)護表現(xiàn)為緩慢性心律失常，節(jié)律點逐漸下移:竇性心律轉為交界區(qū)性心律，繼而轉為室性自主心律，最后心跳停止、電—機械分離,心臟按壓無效，心包穿刺可抽出血性不凝液體。最終，患者可出現(xiàn)循環(huán)衰竭、不可逆性腦損傷死亡。

2.2室間隔穿孔的主要臨床表現(xiàn)患者常表現(xiàn)為突然出現(xiàn)低血壓、急性右心衰竭和新出現(xiàn)的常伴有收縮期震顫的全收縮期雜音；也可持續(xù)性胸悶，同時出現(xiàn)呼吸困難、咯白色或血性泡沫痰、端坐呼吸等急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)，體征是胸骨左緣聞及新出現(xiàn)的全收縮期心臟雜音，心電圖顯示為竇性心動過速、陣發(fā)性房顫以及頻發(fā)房性早搏，心臟超聲心動圖可以明確診斷。

2.3乳頭肌斷裂患者的主要臨床表現(xiàn)乳頭肌頭部完全性斷裂可造成嚴重的二尖瓣返流, 產(chǎn)生響亮的全收縮期雜音, 通常心尖部最響亮并放射至腋部?；颊咝貝?、憋喘癥狀常表現(xiàn)為進行性加重，且迅速發(fā)生嚴重心力衰竭或心源性休克，心臟彩超結果顯示乳頭肌斷裂可明確診斷。

3 AMI后CR的治療

3.1心室游離壁破裂的治療AMI發(fā)生心室游離壁破裂后內(nèi)科治療病死率非常高,臨床上除亞急性左室游離壁破裂以及假性室壁瘤可以進行急診的手術治療外, 多數(shù)患者于數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)死亡, 來不及救治, 并且手術存活率也相當?shù)汀?/p>

3.2室間隔穿孔的治療包括采用內(nèi)科保守治療、外科手術治療、經(jīng)皮室間隔破裂口部傘型封堵術及冠脈介入治療相結合的介入手術治療。①內(nèi)科保守治療：主要包括維持循環(huán)及呼吸功能穩(wěn)定兩方面措施：主動脈內(nèi)球囊反搏術(IABP)可有效降低心臟后負荷，同時增加外周動脈灌注，目前已作為外科手術修補前的一種過渡性支持治療，在應用IABP后再應用血管擴張劑或正性肌力藥；維持呼吸功能穩(wěn)定方面的措施包括面罩吸氧、持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣、雙水平氣道內(nèi)正壓通氣或插管等方式機械通氣治療, 提高氧分壓及血氧飽和度。②外科手術治療：當并發(fā)較大的室間隔穿孔時, 導致血流動力學進行性不可逆惡化，急診手術是唯一有效的治療方法。長期以來，人們一直認為，室間隔修補手術應當推遲到AMI發(fā)生后4～6周, 這時心肌組織水腫基本消退, 穿孔周圍的壞死組織已纖維化，手術較為安全。然而隨著對本病認識的深化，發(fā)現(xiàn)破裂后1周內(nèi)病死率為70%，能夠等到1個月后手術的患者僅為15%, 而且手術干預距離AMI的時間短、死亡率高更說明心肌壞死及血流動力學越不穩(wěn)定,需要早期干預就越緊急而迫切,故目前主張早期手術治療。董然[14]等認為AMI合并室間隔破裂的手術時機不能硬性規(guī)定在破裂后的幾小時或幾天內(nèi)進行, 應仔細觀察分析患者的臨床情況：如經(jīng)藥物及IABP應用仍不能改善者, 雖然手術病死率高也應積極手術治療；如果內(nèi)科治療后患者的循環(huán)情況趨于穩(wěn)定, 應在嚴密觀察的情況下盡量擇期手術, 一旦有惡化趨勢應果斷手術；對于血液動力學狀態(tài)基本穩(wěn)定的患者應盡量在1周后手術，并認為1周后手術病死率及殘余分流的發(fā)生率均明顯降低。ACC/AHA (美國心臟病學會/美國心臟學會) AMI合并室間隔破裂治療指南建議不論病人臨床狀態(tài)如何,均應立即手術干預治療。③介入治療：經(jīng)皮室間隔破裂傘型封堵技術由于其微創(chuàng)和操作容易性成為近幾年早期治療AMI合并室間隔破裂的另一種治療方法。國內(nèi)一些學者的經(jīng)驗是盡快、及早地進行全方位強化糾正心力衰竭治療, 使心功能達到2～3級, 且無行介入檢查和治療的反指征的前提下行介入檢查和治療, 先完成室間隔封堵術, 再擇期完成冠脈血運重建術[15]。目前的研究表明, 經(jīng)導管閉合缺損是安全而有效的, 尤其對于臨床狀況很差、不能耐受手術的病人是一個很好的選擇。

3.3乳頭肌斷裂的治療由其導致左心衰及低血壓者，要應用血管擴張劑、利尿劑及IABP等治療,待血流動力學穩(wěn)定后進行手術,如返流嚴重,血流動力學難以維持,應及早行外科手術治療。

成功再灌注治療可明顯減少CR發(fā)生率。但是也有少數(shù)研究者認為溶栓治療AMI合并CR的發(fā)生率較保守治療高[16]。目前觀點認為早期溶栓治療可以減少CR的發(fā)生，而較晚期進行的溶栓治療盡管能提高患者的存活率，卻增加了CR的風險。目前有研究顯示，促進AMI心肌細胞膠原蛋白合成及加大其穩(wěn)定性生物制劑的相關研究，有可能降低AMI后CR的發(fā)生率[17]。

4 AMI后CR的預防

心臟破裂可導致嚴重的不良后果，臨床上需從以下幾方面預防心臟破裂的發(fā)生：如患者既往有高血壓病史，要保持血壓的平穩(wěn)，對持續(xù)高血壓狀態(tài)者用硝普鈉、烏拉地爾等較強的降壓藥物時注意觀察血壓的變化, 根據(jù)病情及時對血管活性藥物的用量進行調(diào)整, 使血壓降到理想水平, 使收縮壓波動不超過15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；AMI患者入院1周應該絕對臥床，避免用力，減少探視，以免病人情緒激動、勞累引起心臟負荷增加及血壓的升高；有明顯胸痛胸悶癥狀時，均及時給予鎮(zhèn)靜、止痛藥, 應避免每次胸痛>10 min，用藥適量, 注意觀察是否出現(xiàn)循環(huán)以及呼吸方面的不良反應；給予特殊的個性化護理，避免出現(xiàn)便秘，減少用力排便，必要時給予通便的藥物；對于洋地黃等正性肌力藥物要慎重應用，β-受體阻滯劑以及血管轉換酶抑制劑對降低心臟破裂有好處[18]。

綜上所述，AMI合并CR的病死率極高，希望通過本文的闡述，為臨床工作者提供一定的參考依據(jù)，充分掌握該并發(fā)癥的病理以及發(fā)病的機制，及早地對其進行診斷和預防，給予AMI患者以個性化的特殊護理，提高心肌梗死患者的生存率。

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