張艷玲

急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction，AMI)起病急，病情重，可并發(fā)嚴(yán)重心律失常，心源性休克，甚至心功能衰竭，引起患者死亡。近年來，由于急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)技術(shù)的發(fā)展及成熟，從而使AMI的治療由既往被動(dòng)的對(duì)癥保守治療發(fā)展到主動(dòng)的再灌注治療，達(dá)到及時(shí)挽救缺血心肌，縮小梗死范圍，減少并發(fā)癥的目的。目前，直接冠脈介入(PCI)治療急性心肌梗死(AMI)能迅速、完全地開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，達(dá)到心肌再灌注，已成為AMI的首選治療方法［1］。但直接PCI治療中常出現(xiàn)各種再灌注性心律失常(RA)。RA是指梗死相關(guān)血管再通2 h內(nèi)發(fā)生的心律失常［2］，特別是快速恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流可誘發(fā)室性心動(dòng)過速或室顫等致命性心律失常，導(dǎo)致心源性猝死。筆者總結(jié)了我科AMI患者行直接PCI中出現(xiàn)RA的防治、觀察和護(hù)理體會(huì)。

1 臨床資料

我院自2008年1月至2011年11月為256例AMI患者行直接PCI。其中70例在術(shù)中發(fā)生RA。男54例，女16例，年齡39～91歲(67±12)歲。廣泛前壁梗死26例，下壁梗死34例，下壁+右室梗死10例，符合WHO制訂的AMI標(biāo)準(zhǔn)，血管再通時(shí)間≤6 h。

2 RA的觀察及處理

70例患者中出現(xiàn)快速性心律失常室性心動(dòng)速和室顫16例，室性早搏+非陣發(fā)性室性心動(dòng)過速8例，緩慢性心律失常竇性心動(dòng)過緩+竇性靜止+交界性逸搏心律40例，Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)組滯6例?？焖傩孕穆墒С?6例中10例室速+室顫者經(jīng)電擊復(fù)律后并加用利多卡因及氯化鉀靜脈滴注控制其發(fā)作，6例室性早搏+非陣發(fā)性室性心動(dòng)過速者4例經(jīng)靜脈注射利多卡因或可達(dá)龍予以控制，2例經(jīng)觀察5～10 min后自行改善;緩慢性心律失常40例中36例術(shù)前安置臨時(shí)起搏器，4例術(shù)中靜脈推注阿托品后好轉(zhuǎn)。24例術(shù)前或術(shù)中出現(xiàn)低血壓者給予多巴胺升壓后收縮壓升至90 mm Hg以上，6例患者因AMI而心功能低下導(dǎo)致頑固性低血壓，在應(yīng)用多巴胺的同時(shí)加用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏。

3 護(hù)理

AMI因心肌持續(xù)缺血導(dǎo)致多種心律失常，而AMI直接PCI中所發(fā)生的心律失常主要是RA。常發(fā)生在冠狀動(dòng)脈開通后即時(shí)和30 min內(nèi)。筆者通過直接參與本組病例的手術(shù)配合護(hù)理過程，深深體會(huì)到護(hù)士應(yīng)做好以下護(hù)理工作。

3.1 搶救器械及藥物的準(zhǔn)備 急診PCI必須充分做好術(shù)前準(zhǔn)備，特別是搶救器械及藥物。阿托品、異丙腎上腺素、利多卡因、多巴胺、可達(dá)龍等藥物用注射器吸取放無菌盤內(nèi)備用;硝酸甘油放手術(shù)臺(tái)上備用;臨時(shí)起搏電極及臨時(shí)起搏器同放一處，以便取用;除顫器設(shè)置為充電狀態(tài)，除顫板上放置鹽水紗布，使其處于應(yīng)急狀態(tài);準(zhǔn)備主動(dòng)脈內(nèi)球囊導(dǎo)管、將主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏泵插上電源;備好氣管插管及簡易呼吸囊、吸痰器等。

3.2 保持靜脈通路的通暢 保證搶救藥物的順利輸入。開放左下肢靜脈通路(術(shù)者在患者的右側(cè)操作)、并在輸液管與針頭之間接上三通閥，方便搶救時(shí)用藥。

3.3 維持血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定 嚴(yán)密觀察術(shù)中心率、心律和動(dòng)脈內(nèi)壓力，及時(shí)糾正再灌注心律失常以及相應(yīng)的處理措施是保證手術(shù)成功的關(guān)鍵。

3.4 嚴(yán)密觀察動(dòng)脈壓力圖形的變化 動(dòng)脈壓力持續(xù)下降，如血壓下降至正常值以下，或原有高血壓患者血壓下降原水平的20%，提示冠狀動(dòng)脈循環(huán)嚴(yán)重受累，需在術(shù)者將導(dǎo)管撤出冠狀動(dòng)脈口的同時(shí)令患者咳嗽，以便改善冠狀動(dòng)脈血流灌注。動(dòng)脈壓力圖形的改變常在嚴(yán)重心律失常之前出現(xiàn)。因此，密切觀察壓力變化并及時(shí)處理，可避免或減少心律失常。本組6例患者由于AMI后心臟功能低下致頑固性低血壓，血壓從原來的110/70 mm Hg下降到85/45 mm Hg，使用多巴胺的同時(shí)使用了主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏。在急診PCI過程中常常出現(xiàn)一過性的血壓下降，特別是右冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)后，這可能與心肌再灌注損傷有關(guān)，因此在梗死相關(guān)血管開通的瞬間，要密切觀察血壓變化。

3.5 密切觀察心率、心律的變化 冠狀動(dòng)脈再通后出現(xiàn)的RA，常見為室性早搏、加速性室性心動(dòng)過速，下壁心肌梗死冠狀動(dòng)脈再通常出現(xiàn)嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯，少數(shù)出現(xiàn)持久室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)。本組18例下壁心肌梗死右側(cè)冠狀動(dòng)脈病變者均出現(xiàn)嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯，以上患者均及時(shí)靜脈注射阿托品0.5～1 mg及放置臨時(shí)起搏后復(fù)律，并且再灌注心律失常中的室顫是患者死亡的重要原因，因此，床邊常規(guī)備除顫儀，搶救車，護(hù)士密切觀察心電情況，及早發(fā)現(xiàn)和處理室早，短陣室速等室性心律失常，以避免繼續(xù)演變?yōu)槭覔?、室顫而危及生命。一旦發(fā)生室顫，應(yīng)緊急行非同步電復(fù)律并配合醫(yī)生應(yīng)用抗心律失常藥物。本組8例于術(shù)后發(fā)生室速或室顫，立即給予150～300 J同步(用于室速)或非同步(用于室顫)電復(fù)律，及胺碘酮75～150 mg稀釋后靜脈推注，以800～1000 Lg/min泵入或利多卡因50～100 mg靜脈推注后以1～3 mg/min靜脈泵入，均轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。

4 小結(jié)

AMI患者直接PCI過程中，常遇到突發(fā)心臟事件，特別是RA，如未能早期發(fā)現(xiàn)及早處理，往往危及患者生命［3］。再灌注性心律失常的發(fā)生機(jī)制目前認(rèn)為與氧自由基增多，中性粒細(xì)胞被激活及微血管損傷，兒茶酚胺增多致心肌的自律性增高，再灌注后缺血區(qū)室顫閾下降，不應(yīng)期縮短易發(fā)生折返機(jī)制有關(guān)［4，5］。如嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩(心率≤50次/min伴收縮壓＜80 mm Hg)、二度Ⅱ型以上房室傳導(dǎo)阻滯、頻發(fā)室性早搏、室性心動(dòng)過速、心室纖顫等，如果術(shù)前未做好預(yù)防工作，未準(zhǔn)備搶救儀器及藥物，就不能及時(shí)處理，常常會(huì)直接威脅患者生命，影響手術(shù)的成敗。因此，做好充分的術(shù)前準(zhǔn)備，特別是搶救器械及藥物準(zhǔn)備，保持靜脈通路的通暢，保證搶救藥物的順利輸入，心電監(jiān)護(hù)動(dòng)脈壓力監(jiān)測等，是保證手術(shù)成功的重要因素。護(hù)士要具備良好素質(zhì)，責(zé)任感強(qiáng)，技術(shù)熟練，經(jīng)驗(yàn)豐富，與醫(yī)生配合默契，具有較強(qiáng)的應(yīng)急能力和對(duì)突發(fā)事件的處理經(jīng)驗(yàn)，迅速準(zhǔn)確處理好患者，及時(shí)搶救，挽救患者生命［6］。

因此，隨著急診PCI越來越多的應(yīng)用到急性心肌梗死患者的救治處理中，護(hù)士應(yīng)充分了解手術(shù)的目的和方法，一旦接診確定行急診PCI治療的AMI患者，應(yīng)分工明確，反應(yīng)迅速，搶救有條不紊，術(shù)前準(zhǔn)備及時(shí)到位，監(jiān)護(hù)過程中積極預(yù)防和正確處理惡性再灌注性心律失常，做好基礎(chǔ)護(hù)理和心理護(hù)理，促進(jìn)患者早日康復(fù)

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