孟少華 高麗英 張 斌

河南確山縣人民醫(yī)院神經外科 確山 463200

急性腦膨出在重型顱腦損傷中時有發(fā)生，發(fā)展迅速，治療困難，病死率高，預后差。本文回顧我院1995—2011年間56例術中急性腦膨出顱腦損傷患者的臨床資料，從中探討發(fā)生急性腦膨出的原因及治療措施，報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料本組男35例，女21例；年齡4～73歲，平均48.4歲。致傷原因：車禍傷31例，高處墜落傷18例，打擊傷7例。

1.2臨床表現術前均有意識變化，深昏迷27例，中度昏迷18例，淺昏迷11例。單側瞳孔散大24例，雙側瞳孔散大16例，瞳孔無變化16例。肌力：單側偏癱21例，去皮質強直23例，肌力無變化12例；術前腦疝時間＜3h28例，＞3h12例。

1.3 CT表現硬膜下血腫合并對側腦挫裂傷、腦內小血腫、對側顱骨骨折13例，硬膜下血腫合并對側顱骨骨折、硬膜外小血腫16例，硬膜下血腫合并同側腦內小血腫、腦挫裂傷9例，單純硬膜下小血腫合并腦挫裂傷18例，上述病人均中線結構移位＞1cm，環(huán)池、基底池消失。

1.4治療方法56例腦膨出病人中，術中遲發(fā)血腫26例，其中對側硬膜外血腫15例，硬膜下血腫7例，對側腦內血腫3例，同側腦內血腫1例，術前腦彌漫性腫脹18例，創(chuàng)傷性休克、術中低血壓腦組織缺血缺氧12例。估計術中對側出現遲發(fā)血腫或原有血腫擴大時，術前充分做好探查對側的準備，出現急性腦膨出時，絕不遲疑地探查對側，在對側骨折線或原已存在少量血腫處鉆孔探查，若發(fā)現血腫增加及時清除。若對側探查時未發(fā)現血腫或原來血腫未增加時，再考慮同側腦內是否存在血腫，可用腦穿針在同側腦內穿刺探查，若發(fā)現血腫給予清除；若兩側血腫清除后，腦膨出仍不消除，可使用過度通氣或脫水劑，術中控制血壓，收縮壓控制在90 mmHg左右，擴大骨窗，骨窗下緣盡量靠近顱底，觀察膨出的腦組織是否回縮，否則，最后選擇切除部分額極及顳極或膨出腦組織行內減壓術。

2 結果

56例急性腦膨出病人治療后隨訪3個月，按GOS評分預后：良好5例（8.9%），中殘 7 例（12.5%），重殘14 例（25.0%），植物生存 4例（7.1%），死亡26例（46.4%）。死亡原因：呼吸衰竭21例，5例死于嚴重的肺部感染。

3 討論

重型顱腦損傷后，術中急性腦膨出在臨床上經常見到，處理不當影響病人預后。腦膨出發(fā)生原因我們體會如下：（1）術中發(fā)生遲發(fā)性血腫；（2）術前彌漫性腦腫脹；（3）術前休克時間長，造成腦組織長期缺血缺氧腦腫脹。遲發(fā)血腫是發(fā)生術中腦膨出的主要原因，本組占46.4%。總結56例腦膨出患者中因遲發(fā)血腫引起膨出病例的影像學資料，認為有如下情況時易發(fā)生遲發(fā)血腫：（1）對側存在骨折，尤其骨折線寬大且跨腦膜動脈、矢狀竇或近冠狀縫旁，該類患者易出現對側遲發(fā)性硬膜外血腫。（2）對側骨折部位術前已合并少量硬膜外或硬膜下小血腫，當術側血腫清除后，對側小血腫量增加而造成術側急性腦膨出。（3）術前合并同側腦挫裂傷腦內小血腫，中線向對側移位＞1cm，該類患者易出現同側腦內小血腫擴大致腦膨出。（4）術前對側腦挫裂傷并腦內小血腫，術中易出現遲發(fā)對側腦內血腫。術中發(fā)生遲發(fā)血腫的原因可能與壓力填塞效應的消失或減輕有關，亦有人認為與腦組織術中迅速移位有關。術前骨折處硬腦膜血管或骨折處板障血管破裂出血，腦挫裂傷腦內小血管破裂出血，由于顱壓高存在已破裂的血管受顱內高壓的作用而被壓閉，尚未形成血腫或已存在的小血腫不會增加，但當剪開硬腦膜血腫清除后，顱內壓降低，壓力填塞效應減輕或消失，原來破裂的血管迅速出血形成遲發(fā)血腫，導致急性腦膨出。對遲發(fā)性顱內血腫所致腦膨出的處理，我們的體會是：（1）若術前對側存在顱骨骨折或骨折處已存在少量小血腫患者，術中發(fā)生腦膨出后，保護好切口立即探查對側，發(fā)現血腫給予清除。（2）術前同側已存在腦挫裂傷、腦內小血腫者，術中若發(fā)生腦膨出，術中應探查同側腦內血腫是否增加，必要時給予清除。對側腦內血腫增加時，行對側開顱血腫清除后行雙側去骨瓣減壓。

急性腦腫脹是術中急性腦膨出又一重要原因，本組18例（32.1%），發(fā)生機制為外傷后腦內血管運動中樞受損，導致急性腦血管擴張，腦外傷后腦內血管自主調節(jié)功能喪失，當剪開硬腦膜或清除血腫后血管外的壓力降低，內外壓力差造成喪失自主調節(jié)能力的腦內血管急性擴張，腦血流量、腦容量急劇增加造成同側腦組織急性膨出，腦組織迅速疝入骨窗內，而疝入骨窗內的腦組織表面靜脈回流不暢加重腦膨出。該類患者術前影像學顯示，顱內硬膜下血腫量少，但占位效應明顯，腦室、腦池受壓或消失，腦白質CT值普遍增高。該類病人病死率高，預后差，術前要有充分的思想準備，可能術中急性腦膨出，術前與家屬充分做好思想溝通。對急性腦腫脹所引起腦膨出的處理，我們的體會是：除常規(guī)術中過度通氣，應用常規(guī)脫水劑外，應同時術中控制性降壓，使收縮壓維持在90mmg左右2～4min，再恢復原有水平，如此數次，使喪失自主調節(jié)功能的血管逐漸恢復自主調節(jié)能力，術中去骨瓣減壓骨窗要大，盡量靠近顱底，充分咬除蝶骨嵴，減少外側裂血管受壓水腫加重的惡性循環(huán)；另外，打開硬腦膜前，先將硬腦膜剪一小口，緩慢放出硬膜下血性液體讓腦組織緩慢復位，必要時沿顱底剪開部分硬腦膜，先將額極和顳極吸除行內減壓后，再充分剪開硬腦膜清除血腫。必要時行雙側去骨瓣減壓，只有上述辦法無效時，最后考慮將膨出的腦組織切除［1］。術前創(chuàng)傷性休克、長期低血壓造成腦組織缺血缺氧，廣泛腦組織腫脹致術中急性腦膨出亦是腦膨出不可忽視的因素，對該類患者，術前積極搶救休克，維持患者血壓，保證正常的腦灌注壓，改善腦缺血缺氧，是預防術中急性腦膨出的有效方法。

重型顱腦損傷并發(fā)急性腦膨出患者病死率高達70%，本組46.4%，遲發(fā)顱內血腫引起的急性腦膨出較急性腦腫脹引起急性腦膨出療效好，病死率相對低。

［1］董吉榮，江基堯，朱誠，等 .重型顱腦損傷術中急性腦膨出原因及預防［J］.中華神經外科雜志，1999，15（1）：4－6.