鄧兆利 劉姝君
(1.山東省莒縣人民醫(yī)院城陽(yáng)分院,276500 2.山東省莒縣人民醫(yī)院)
糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病三大急性并發(fā)癥之一,起病急,病情嚴(yán)重,臨床常見(jiàn)于老年糖尿病在并發(fā)大血管或微血管病變基礎(chǔ)上的患者[1],病死率50%~80%[2]?,F(xiàn)將我院1999~2010年收治的16例該病患者臨床資料分析如下。
16例患者中1型糖尿病1例,2型糖尿病15例,均為住院病例;男7例,女9例;年齡33~75歲,平均54歲;糖尿病病史1~20年,平均6.8年;單一服用苯乙雙胍6例,苯乙雙胍聯(lián)用二甲雙胍2例,大劑量服用二甲雙胍6例(2.5~3g/d);合并肺部感染5例(31.3%),休克7例(43.8%),神志不清4例(25.0%),腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐6例(37.5%),高淀粉酶血癥2例(12.5%),冠心病4例(25.0%),呼吸衰竭3例(18.8%),心力衰竭4例(25.0%)。
實(shí)驗(yàn)室檢查:隨機(jī)靜脈血糖(2.96~36.55)mmol/L,其中2例<6.9mmol/L,尿糖(0~55)mmol/L;血乳酸(5.3~7.5)mmol/L;尿酮體[Ket](0~1.0)mmol/L;AG(23.5~50)mmol/L,其中6例>30mmol/L;血K(3.0~7.5)mmol/L,Na(125~144)mmol/L,Cl(98~112)mmol/L,二氧化碳結(jié)合力[CO2-CP](5.5~10.8)mmol/L;血肌酐[Cr](79~270)μmol/L,尿毒氮[BUN](8.2~11.5)mmol/L。血?dú)夥治觯簆H值為6.68~7.20,PaCO2(1.0~3.6)kPa,PaO2(12.8~17.9)kPa,HCO3-(1.5~5.8)mmol/L,SBE-(18~30)mmol/L。
15例補(bǔ)充碳酸氫鈉溶液,24h總量250~1500ml,同時(shí)使用胰島素及補(bǔ)液糾正循環(huán)衰竭;未補(bǔ)堿單純使用含糖液加胰島素治療1例。治愈出院12例;死亡4例,其中休克2例,心臟驟停和左心衰各1例。
乳酸是人體內(nèi)葡萄糖無(wú)氧酵解的最終產(chǎn)物,正常情況下生成的乳酸大部分在肝臟經(jīng)肝糖原異生作用轉(zhuǎn)化為糖原,少部分由腎臟清除,乳酸酸中毒是由于乳酸蓄積,大量消耗體內(nèi)的HCO3-,使得患者血pH值顯著下降并伴有AG增高。血乳酸濃度>5mmol/L伴有血pH值<7.3,即可確診,陰離子間隙 AG=[Na+]+[K+]-[Cl-]+[HCO3-]>18mmol/L,有 助 于 診斷。我院16例均測(cè)定血乳酸水平,都有明確的糖尿病病史,陰離子間隙明顯增高,排除酮癥、尿毒癥及攝入水楊酸、甲醇史,乳酸性酸中毒的診斷即可成立。乳酸性酸中毒主要的發(fā)病病因有:①各種類(lèi)型休克導(dǎo)致的外周灌注不足和缺氧。②各種應(yīng)急狀態(tài)[2]。③不適當(dāng)?shù)貞?yīng)用雙胍類(lèi)藥物。臨床上按其發(fā)病機(jī)制可分為A、B兩大類(lèi)型,糖尿病性乳酸酸中毒多為此類(lèi)分型中的B型。易發(fā)生在糖尿病口服雙胍類(lèi)降糖藥物治療期間,特別是伴有糖尿病腎病所致的腎功能衰竭或合并冠心病引起的心功能衰竭而影響到腎血流量時(shí)。臨床多有起病急、深大呼吸、惡心、嘔吐、腹痛及神志模糊、昏迷等與糖尿病酮癥酸中毒相似的特點(diǎn)。但不同的是此類(lèi)患者酮體增高不明顯,雖可有血中丙酮酸的升高,但遠(yuǎn)不如乳酸增高明顯,這主要是由于在某些誘因(如肺內(nèi)感染、休克等造成缺氧)的影響下,使丙酮酸未能及時(shí)氧化而還原為乳酸。因此,二者比例對(duì)診斷有重要參考價(jià)值,一般呈現(xiàn)為乳酸/丙酮酸≥30。所以糖尿病患者在口服雙胍類(lèi)降糖藥物間出現(xiàn)無(wú)其他原因的昏迷,并伴重癥酸中毒表現(xiàn)而酮體不明顯增高者,即應(yīng)考慮到乳酸性酸中毒的可能[3]。本組病例中有2例病人苯乙雙胍聯(lián)用二甲雙胍,更易導(dǎo)致乳酸性酸中毒的發(fā)生。
乳酸性酸中毒的常規(guī)治療,包括消除病因(糾正缺氧狀態(tài)、停用雙胍類(lèi)降糖藥物、抗感染等),高流量吸氧(促進(jìn)乳酸氧化),補(bǔ)堿糾酸,及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療休克及心律失常,通過(guò)積極輸液來(lái)改善組織灌注和維持血壓的穩(wěn)定,盡量避免使用強(qiáng)烈收縮血管的藥物[4]。輸入含糖液加小劑量胰島素(胰島素以0.1U/kg·h速度持續(xù)靜脈滴注,以促進(jìn)三羧酸循環(huán),使乳酸降解,時(shí)間要長(zhǎng),但量不能多,防止低血糖,抑制乳酸產(chǎn)生)、支持療法等。應(yīng)力爭(zhēng)使pH值先恢復(fù)到7.1以上,并爭(zhēng)取2~8h內(nèi)將血pH值恢復(fù)正常。常需在3~11h內(nèi)補(bǔ)充碳酸氫鈉500~1500ml,這與酮癥酸中毒的治療有明顯差別。關(guān)于補(bǔ)堿也有不同看法,認(rèn)為可以使細(xì)胞內(nèi)液和腦脊液進(jìn)一步酸化和誘發(fā)腦水腫,不過(guò)從多數(shù)文獻(xiàn)和筆者的經(jīng)驗(yàn)來(lái)看,大量、快速補(bǔ)堿仍是搶救的關(guān)鍵[5]。對(duì)危重患者也可試用血液透析或血漿置換,治療過(guò)程中少數(shù)病人多次出現(xiàn)心衰表現(xiàn),是否與應(yīng)用NaHCO3有關(guān),尚需進(jìn)一步探討。
[1]蔣國(guó)彥.實(shí)用糖尿病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:198.
[2]吳增常.糖尿病病發(fā)乳酸性酸中毒[J].內(nèi)科急危重癥雜志,1996,2(2):80.
[3]王育珊,徐寶珍,何艷玲.糖尿病急癥所致的昏迷[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師,2002,18(2):17-18.
[4]徐昌盛,劉文革,黃英姿.雙胍類(lèi)藥物引起乳酸酸中毒52例分析[J].中國(guó)糖尿病雜志,2010,18(5):362-363.
[5]周倩,陳定宇,蕭定華.糖尿病乳酸性酸中毒20例臨床分析[J].中華醫(yī)學(xué)實(shí)踐雜志,2003,2(10):887.