孫海濱
缺血性腦血管病與腦白質(zhì)疏松癥的關(guān)系
孫海濱
腦白質(zhì);缺血性腦血管病
腦白質(zhì)幾乎占成人大腦半球體積的一半,主要起連接作用。從解剖學(xué)特點(diǎn)來看腦白質(zhì)尤其是腦室周圍的深部白質(zhì)主要是穿支動脈供血,很少或完全沒有側(cè)支循環(huán),而灰質(zhì)動脈具有豐富的側(cè)支循環(huán),這種解剖學(xué)特點(diǎn)決定了該區(qū)白質(zhì)易受到缺血的影響而最終導(dǎo)致缺血缺氧性脫髓鞘改變。受年齡增長等因素影響這些小動脈透明變性,扭曲延長,造成更多的血流動能喪失。這一解剖學(xué)特點(diǎn)決定了當(dāng)血流灌注下降時,首先殃及深部腦白質(zhì)[1]。
腦白質(zhì)病變(1eukoencephalopathy)是多種因素引起的腦白質(zhì)髓鞘脫失或先天發(fā)育不良性疾病的總稱。
單純髓鞘脫失也稱白質(zhì)疏松癥(1eukoaraiosis,LA)。 LA是加拿大神經(jīng)病學(xué)家Hachinski[2]等提出的一個影像學(xué)診斷術(shù)語,用以描述腦室周圍及半卵圓中心區(qū)腦白質(zhì)的彌漫性斑點(diǎn)狀或斑片狀改變,表現(xiàn)為腦室旁和(或)半卵圓中心的斑片或彌散狀CT低密度、MRI T2及Flair高信號改變。通常會伴隨少量的腔?;蛭⒐K啦≡?,人們把這種影像學(xué)表現(xiàn)稱之為“星云現(xiàn)象”。腦白質(zhì)病變損害智能、步態(tài)、小便控制等,降低患者生活質(zhì)量,增加陪護(hù)者負(fù)擔(dān),因此有必要進(jìn)行干預(yù)或預(yù)防,減輕腦白質(zhì)病變的嚴(yán)重程度。
缺血性腦血管病是腦白質(zhì)疏松癥的重要原因,特別長期低灌注容易導(dǎo)致腦白質(zhì)損害。在長期高血壓、糖尿病及高齡等影響下小,動脈發(fā)生透明變性扭曲延長,造成了更多的血流動能喪失,出現(xiàn)腦血流下降,低灌注則容易造成腦白質(zhì)區(qū)域梗死和LA。
Wen[3]等對112例腦缺血患者及87例對照者進(jìn)行MRI掃描,對白質(zhì)脫髓鞘的分布和嚴(yán)重程度進(jìn)行分析。結(jié)果腦缺血患者較健康對照者在幾乎全部腦區(qū)上都具有更多LA,提示缺血是LA的重要因素。Arakawa[4]等對21位24 h內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者進(jìn)行MRI掃描,證明了灰質(zhì)比白質(zhì)對腦缺血具有更高的耐受性。一些回顧性研究[5]指出對133例急性腦梗死患者,行頭顱MRI SE序列掃描和3 d-TOF MRA,提示腦缺血急性期的患者,影像上存在腦白質(zhì)病變的例數(shù)遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于未存在腦白質(zhì)病變的例數(shù),可達(dá)80%以上。 還有些研究[6]提示對近期(1~6個月)720例患腦梗死患者,進(jìn)行MRI掃描,結(jié)果提示腦梗死患者LA普遍存在,病變以額葉明顯。
綜上所述,腦缺血與腦白質(zhì)疏松癥有密切關(guān)系。而多項(xiàng)研究提示[7,8]腦缺血引起的白質(zhì)病變病理可能為腦缺血引起與少突膠質(zhì)細(xì)胞損害;星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖和小膠質(zhì)細(xì)胞的活化;小膠質(zhì)細(xì)胞的激活促進(jìn)了炎癥反應(yīng)等;導(dǎo)致腦白質(zhì)病變,阻止大腦發(fā)育過程中的神經(jīng)修復(fù)過程。隨著影像診斷學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展和LA檢出率的提高,目前研究傾向于早期進(jìn)行預(yù)防或早期用藥干預(yù)。
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