楊賢兵, 拓西平, 張馨文
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老年心力衰竭患者血清尿酸水平的臨床意義
楊賢兵, 拓西平*, 張馨文
(第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院老年病科, 上海 200433)
老年人; 心力衰竭; 尿酸
在老年人中心血管疾病是發(fā)病與死亡率最高的疾病之一,而心力衰竭是各種心血管病的終末階段。隨著人口老齡化進程的加快和高血壓、冠心病等常見心血管病發(fā)病率的上升,心力衰竭的發(fā)病率正逐漸升高。尿酸是人類嘌呤代謝的終末產(chǎn)物,近年來人們逐漸注意到慢性心力衰竭患者的血清尿酸水平升高的問題。本文分析327例老年慢性心力衰竭患者的血清尿酸水平,旨在探討老年心力衰竭患者血清尿酸濃度變化與老年人心力衰竭的關(guān)系。
327例心力衰竭患者均為第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院老年病科2000至2005年住院患者,其診斷符合1985年Cerloson-Boston診斷標準,心功能分級均符合NYHA分級方案。男192例,女135例,年齡60~90歲,中位年齡70.3歲。其中冠心病150例,高血壓病76例,風濕性心臟病35例,擴張型心肌病17例,老年退行性瓣膜病8例,肺心病5例,肥厚性心肌病5例,其他31例。將327例心力衰竭患者按心功能分級分為3組:心功能Ⅱ級組108例;心功能Ⅲ級組161例;心功能Ⅳ級組58例。排除了原發(fā)性痛風、糖尿病、血脂異常、腎臟病及血液疾病。經(jīng)統(tǒng)計學檢驗,各組的年齡、性別差異均無統(tǒng)計學意義(>0.05)。另隨機選取在本院進行健康體檢的老年人98例作為對照組。
入院后清晨空腹采肘靜脈血4m1,分離血清。采用美國M560全自動生化儀,英國原裝朗道RANDOX試劑比色法測定血清尿酸。
心力衰竭組血清尿酸水平與對照組比較差異具有統(tǒng)計學意義(<0.05)。心功能Ⅲ級組血清尿酸濃度明顯高于心功能Ⅱ級組(<0.05),心功能Ⅳ級組明顯高于心功能Ⅱ、Ⅲ級組(<0.05)。
表1 對照組和心力衰竭組血清尿酸水平
CHF: chronic heart failure. Compared with control group,*<0.05; Compared with NYHAⅡgroup,#<0.05; Compared with NYHA Ⅲ group,△<0.05
心力衰竭患者出院268例,血尿酸水平為(360.68±141.91)μmol/L,與死亡59例血清尿酸水平(404.68±152.61)μmol/L比較,二者之間差異有統(tǒng)計學意義(<0.05)。
本研究結(jié)果表明老年心力衰竭患者血清尿酸水平增高,且心力衰竭程度越重,血清尿酸水平增高越明顯。老年心力衰竭患者不同預后的血清尿酸水平以病死者明顯偏高,說明與預后可能有關(guān)[1]。
尿酸是體內(nèi)嘌呤代謝的終產(chǎn)物,主要經(jīng)腎臟排出,其余經(jīng)胃腸道清除。血清尿酸水平受其產(chǎn)生和清除的多少及其他病理因素的影響。交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)及腎血流動力學改變等因素均可影響尿酸水平。老年心力衰竭患者血清尿酸水平增高機制尚不完全清楚,產(chǎn)生增加、排泄減少可能同時存在,增加的可能原因在于細胞凋亡引起黃嘌呤氧化酶數(shù)量及活性增加[2],黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶增加;心力衰竭患者存在低氧血癥,缺氧、無氧代謝增加,三磷酸腺苷(ATP)生成減少,ATP的耗竭促使腺嘌呤降解為肌苷、黃嘌呤和尿酸,尿酸生成增多;無氧代謝增高,乳酸產(chǎn)生增多,乳酸抑制腎小管分泌尿酸,尿酸排出減少,使血尿酸增高,這可能也是心力衰竭患者尿酸升高的原因。尿酸排出減少可能是心力衰竭時患者心排出量顯著減少,腎臟灌注不足,腎小球濾過率下降,尿酸的排泄減少。而當腸道管壁灌注不足時,通過腸道細菌分解和排出的尿酸鹽也減少。
高尿酸血癥反應心力衰竭患者的黃嘌呤氧化酶活性增加,黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)是氧自由基的重要來源。尿酸通過氧自由基在心力衰竭中起著一系列病理作用,如細胞因子產(chǎn)生的增加、細胞凋亡、內(nèi)皮功能紊亂[3]。研究表明,慢性心力衰竭患者最大氧攝取量降低,且與NYHA分級有關(guān),心力衰竭程度越重,降低程度越大,且認為尿酸水平與心血管功能呈可逆關(guān)系,人群研究也發(fā)現(xiàn)血尿酸水平與心力衰竭的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系[4]。在慢性心力衰竭患者中,尿酸可作為氧化代謝受損的一個反映,這表明心力衰竭患者存在氧代謝受損,慢性心力衰竭患者血清尿酸水平升高與心力衰竭的病因無關(guān),而可能是心力衰竭本身的低氧血癥和氧代謝受損起了重要的作用。
心力衰竭患者的尿酸水平或痛風病史與心力衰竭進展[5]和其預后密切相關(guān)。臨床試驗表明,黃嘌呤氧化酶的抑制劑可能會改善心力衰竭患者的血流動力學和臨床預后。許多研究已證實,降低高尿酸血癥心力衰竭患者的尿酸水平,可以改善血管內(nèi)皮細胞功能、心肌收縮功能和提高患者的射血分數(shù),從而改善高尿酸血癥心力衰竭患者的預后[6]。因此,血清尿酸水平不僅是診斷心力衰竭和反映心力衰竭患者病情嚴重程度的一個有意義的指標,而且尿酸本身可能參與心力衰竭的進展,是心力衰竭治療的一個靶點。故臨床上在糾正心力衰竭的同時,應注意控制高尿酸血癥,以期減輕血流動力學障礙,改善內(nèi)皮功能,在延緩心力衰竭的進程中發(fā)揮一定的作用。
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(編輯: 周宇紅)
2013-07-17;
2013-08-19
拓西平, E-mail: wyhwyh1213@126.com
R541.6; R592
A
10.3724/SP.J.1264.2013.00173