董慶友，劉仁光

(遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院，遼寧錦州121001)

急性心肌梗死是臨床常見急征，心電圖是心肌梗死早期診斷的最重要的手段之一。急性心肌梗死 (AMI)合并束支阻滯 (BBB)時(shí)，束支阻滯可影響心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，AMI并 BBB多年來一直是臨床心電圖診斷的難點(diǎn)［1］?，F(xiàn)結(jié)合近年文獻(xiàn)對束支阻滯對心室除極與復(fù)極的影響和心肌梗死合并束支阻滯的診斷做以簡述。

1 急性心肌梗死合并左束支阻滯

急性心肌梗死可引起左束支阻滯 (LBBB)，也可發(fā)生于原有左束支阻滯的患者。與合并右束支阻滯相比，因左束支較右束支粗且多支供血，急性心肌梗死合并左束支阻滯的發(fā)生率較低 (約8%)［2］，但左束支阻滯從根本上 (初始向量開始)改變了心室除極順序，當(dāng)二者并存時(shí)急性心肌梗死的心電圖改變可被掩蓋，給心肌梗死的心電圖診斷帶來困難。心肌梗死患者合并左束支阻滯時(shí)，不但心電圖診斷困難，而且由于多支病變，梗死范圍更大、預(yù)后更差。

1.1 LBBB對心室除極的影響 左束支阻滯時(shí)激動(dòng)只能沿右束支下傳心室，改變了心室初始除極向量 (室間隔除極從右下向左上進(jìn)行)，左室延遲緩慢除極［3］，心室除極過程如下 (見圖1)。

第1向量:心室首先從室間隔右下1/3處開始除極(1a)，同時(shí)右室游離壁也開始除極 (1b)，產(chǎn)生指向左下，輕度向前的第1向量，形成V6導(dǎo)聯(lián)R波升支的初始部分、V1導(dǎo)聯(lián)的r波或QS波降支的起始部分。

第2向量:此后室間隔左下部除極，產(chǎn)生指向左后的向量 (2a)，形成V6導(dǎo)聯(lián)R波升支、V1導(dǎo)聯(lián)的S波或QS波降支;然后左室間隔中上1/3除極 (激動(dòng)傳導(dǎo)非常緩慢)，產(chǎn)生較大的指向左后上的向量 (2b)，形成V6導(dǎo)聯(lián)R波頂部出現(xiàn)粗鈍或切跡、V1導(dǎo)聯(lián)S波或QS波的粗鈍。

第3向量:最后 (約80 ms以后)主要是左室游離壁上1/3除極，產(chǎn)生指向左上、輕度向后的第3向量，形成V6導(dǎo)聯(lián)R波頂部后的部分、V1導(dǎo)聯(lián)S波或QS波升支。

圖1 左束支阻滯對心室除極的影響

1.2 LBBB并心肌梗死時(shí)心室除極和不典型QRS改變 左束支阻滯并心肌梗死，因心肌梗死影響心室除極，使左束支阻滯的QRS波型發(fā)生不典型改變 (見圖2):(1)LBBB并間隔部心肌梗死:右下室間隔梗死并左束支阻滯時(shí)［3－4］，室間隔右下1/3部除極產(chǎn)生指向左后的向量 (1a)消失，右心室除極產(chǎn)生指向右前的向量 (1b)加大，在I、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生q波，右胸導(dǎo)聯(lián) (V1，2)出現(xiàn)r波 (原無r波者)或原有r波增大 (見圖2A);穿壁性間隔梗死并左束支阻滯時(shí)，初始右前的向量增加 (1a向量消失)，左后的向量(第2向量)減少，心電圖表現(xiàn)I、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波伴V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波第一峰減低 (見圖2B);(2)LBBB并前壁心肌梗死:V2－4導(dǎo)聯(lián)S波升支上出現(xiàn)寬達(dá)50 ms的切跡即 Cabrera 征［5－6］，I、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián) R 波升支上出現(xiàn)寬達(dá)50 ms的切跡即Chapman征［7］;(3)LBBB并前側(cè)壁心肌梗死［3，6］:前側(cè)壁心肌梗死時(shí)左室游離壁產(chǎn)生指向左后的向量 (第3向量)減少，V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波降低伴有S波出現(xiàn)(呈RS、rS型)或呈短小的M或W型綜合征 (圖2C，除外右室肥大、肺氣腫、順鐘向轉(zhuǎn)位等);(4)LBBB并廣泛前壁心肌梗死［8］:廣泛前壁心肌梗死時(shí)初始向量 (1a)、室間隔除極向量 (第2向量)以及左室游離壁除極向量 (第3向量)均減少，心電圖除V1導(dǎo)聯(lián)外大多數(shù)胸導(dǎo) (特別是V4－6導(dǎo)聯(lián))呈有明顯切跡的QS型和/或QRS波群電壓低于肢體導(dǎo)聯(lián) (圖2D);(5)LBBB 并下壁心肌梗死［3，9－10］:LBBB 時(shí)一般不影響下壁的除極向量，合并下壁心肌梗死時(shí)，心電圖同時(shí)表現(xiàn)兩者的特點(diǎn)。QRS波群表現(xiàn)多樣，改變主要見于Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián):QRS波群電壓明顯減低 (Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)均＜0.5 mv)伴有q波出現(xiàn)或終末出現(xiàn)有切跡的S波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波。

圖2 AMI并LBBB時(shí)QRS波群產(chǎn)生機(jī)制示意圖

1.3 AMI并左束支阻滯的心電圖診斷和臨床意義 (1)急性損傷性ST段改變 特點(diǎn):①ST段抬高出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與梗死部位有關(guān) (區(qū)域性)，與QRS主波方向無關(guān)。若梗死部位發(fā)生在LBBB引起繼發(fā)性ST段抬高的導(dǎo)聯(lián) (V1，2)上，則ST段抬高程度更加明顯，形態(tài)可由凹面向上型變?yōu)橥姑嫦蛏匣蚬承停?1］;②ST段有動(dòng)態(tài)變化且符合MI的演變規(guī)律。診斷標(biāo)準(zhǔn) 1996年美國學(xué)者Sgarbossa［12］等人分析了GUSTO研究納入患者的心電圖資料，提出了左束支阻滯背景下診斷急性心肌梗死的3個(gè)獨(dú)立的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn):a.QRS主波向上的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mv(5分);b.QRS主波向下的導(dǎo)聯(lián)ST段壓低 ≥0.1 mv(3分);c.QRS主波向下的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.5 mv(2分)。Sgarbossa評分≥3分，特異性96%，陽性預(yù)測值88%;Sgarbossa評分為2分時(shí)，提示中高度急性心梗，需其他證據(jù)證實(shí) (結(jié)合臨床、動(dòng)態(tài)變化、心肌標(biāo)志物)。近年研究［13－15］認(rèn)為Sgarbossa診斷方案有較高的特異性和陽性預(yù)測率，但敏感性及陰性預(yù)測率較差，只對大面積AMI有較高的檢出率。2009年該診斷標(biāo)準(zhǔn)被納入AHA/ACCF/HRS聯(lián)合頒布的《心電圖標(biāo)準(zhǔn)化與解析》，并指出ST段一致性改變具有較高的特異性及敏感性［16］。(2)不典型的QRS改變 掌握心肌梗死引起LBBB的QRS波群不典型改變有助于AMI并左束支阻滯的心電圖診斷:①I、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波;②Cabrera征和Chapman征;③V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波降低伴有S波出現(xiàn)(呈RS、rS型)或呈短小的M或W型綜合征;④除V1導(dǎo)聯(lián)外大多數(shù)胸導(dǎo) (特別是V4－6導(dǎo)聯(lián))呈有明顯切跡的QS型和/或QRS波群電壓明顯降低 (低于肢體導(dǎo)聯(lián));⑤Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波。(3)心肌梗死合并左束支阻滯臨床意義 AMI并新發(fā)LBBB的臨床意義［17－19］:①新AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)中明確將“新出現(xiàn)的LBBB”與“新出現(xiàn)的ST－T改變”并列為“心肌缺血表現(xiàn)”;②提示梗死相關(guān)血管為多支病變，心肌梗死面積大;③易并發(fā)心衰、心源性休克與惡性室性心律失常，死亡率高。

2 急性心肌梗死合并右束支阻滯

右束支細(xì)長且由單支 (左前降支的第一穿隔支)供血，AMI并右束支阻滯 (RBBB)發(fā)生率明顯高于左束支阻滯。

2.1 右束支阻滯對心肌梗死心電圖的影響 (1)右束支阻滯不影響陳舊性心肌梗死的心電圖［11］右束支阻滯不影響QRS的初始向量，即不影響心電圖壞死Q波分析，通常認(rèn)為右束支阻滯不影響心肌梗死的診斷。但壞死性Q波是心肌壞死的表現(xiàn)，只在進(jìn)入急性期后才會出現(xiàn)，是陳舊期的特征性改變，所以準(zhǔn)確地說是右束支阻滯不影響陳舊性心肌梗死的診斷;(2)右束支阻滯影響急性心肌梗死早期的心電圖［11，20］在強(qiáng)調(diào)再灌注治療的今天，對AMI早期心電圖改變應(yīng)倍加關(guān)注。右束支阻滯引起的繼發(fā)性ST－T改變 (右胸導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、T波倒置)，可掩蓋急性心肌梗死早期缺血、損傷性ST－T改變或削減ST段抬高的幅度。如已有ST抬高，應(yīng)想到實(shí)際抬高的程度應(yīng)比心電圖表現(xiàn)的更重。

2.2 右束支阻滯合并急性心肌梗死的心電圖診斷和臨床意義 (1)AMI合并 RBBB的心電圖診斷［3］在 AMI并RBBB時(shí)，可同時(shí)表現(xiàn)出各自心電圖特征，但心肌梗死的心電圖診斷必須排除右束支阻滯繼發(fā)的ST－T改變 (V1，2導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波倒置)，特別是對急性前間隔心肌梗死的ST段分析;(2)AMI合并RBBB的臨床意義 右束支阻滯是臨床最常見的室內(nèi)阻滯，在AMI前已存在的右束支阻滯，無特殊臨床意義;與急性前壁心肌梗死同時(shí)發(fā)生的右束支阻滯，即新發(fā)右束支阻滯有重要臨床意義［21－23］:①提示梗死相關(guān)動(dòng)脈為前降支近段 (第一間隔支發(fā)出前)，梗死面積大;②AMI并右束支阻滯更易引起快速、惡性室性心律失常，心功能差，較無束支阻滯患者死亡率高，預(yù)后差;③及時(shí)再灌注治療有助于改善預(yù)后且右束支阻滯?？苫謴?fù)。

3 心電圖診斷應(yīng)注意的問題

急性心肌梗死與束支傳導(dǎo)阻滯并存，診斷較困難，易發(fā)生誤漏診。在應(yīng)用上述診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)應(yīng)注意:(1)密切結(jié)合臨床:伴隨臨床癥狀新出現(xiàn)的心電圖改變可提示診斷;(2)觀察心電圖動(dòng)態(tài)變化:ST－T改變有動(dòng)態(tài)變化或演變有助于心肌缺血/梗死的診斷;(3)心肌標(biāo)記物檢查:伴有肌鈣蛋白或CK－MB的增高可診斷AMI。

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