銀川市第三人民醫(yī)院（銀川750001） 趙 雯

腦出血的發(fā)病率呈逐年升高趨勢，已經(jīng)嚴(yán)重危及到人們的生命健康，其并發(fā)癥主要包括應(yīng)激性潰瘍、缺氧、高血糖等。其中應(yīng)激性潰瘍是較常見的［1］，多數(shù)伴有出血，當(dāng)出血過多時(shí)會(huì)導(dǎo)致貧血，若處理不當(dāng)，會(huì)危及生命。目前針對這類疾病治療方法主要有胃酸的抑制或中和、止血藥物或手術(shù)［2］，而臨床上出血量較小的患者越來越接受使用質(zhì)子泵抑制劑進(jìn)行治療。我院于2006年12月至2011年12月診治腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者60例，分為觀察組和對照組分別使用質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑和西咪替丁進(jìn)行治療，取得較好效果，現(xiàn)分析報(bào)告如下。

資料與方法

1 臨床資料 本組選擇我院通過CT平掃確診為腦出血，在發(fā)病后的1～7d內(nèi)有嘔血發(fā)生，大便呈柏油樣，并且胃液和糞潛血的試驗(yàn)呈陽性而確診為應(yīng)激性潰瘍患者60例，并排除消化性潰瘍病、出血性疾病和胃腸手術(shù)引起的癥狀。其中觀察組：30例（男19例，女11例），年齡25～65歲，平均46歲。丘腦出血5例，小腦出血3例，腦干出血3例，基底節(jié)出血19例。對照組：30例（男17例，女13例），年齡26～64歲，平均46.5歲。丘腦出血6例，小腦出血2例，腦干出血4例，基底節(jié)出血18例。兩組患者在性別、年齡及出血部位等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理均無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

2 治療方法 對所有患者均先進(jìn)行常規(guī)治療，包括用甘露醇等降低顱內(nèi)壓、選用依那普利等控制血壓、保持腦細(xì)胞的營養(yǎng)供應(yīng)、維持水電解質(zhì)的酸堿平衡、補(bǔ)液對癥、鼻導(dǎo)管吸氧等治療。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，觀察組通過靜脈滴注奧美拉唑進(jìn)行治療，每天2次，每次40mg，使用時(shí)將奧美拉唑加入到100ml的0.9%鹽水中。對照組則通過靜脈滴注西咪替丁進(jìn)行治療。每天1次，每次80mg，使用時(shí)將西咪替丁加入到5%葡萄糖的注射液中，兩組均以7d為1個(gè)療程。

3 觀察與判斷 觀察指標(biāo)主要包括治療前后胃液和糞便是否潛血、血尿和肝腎功能、胃內(nèi)pH值、血壓、心率及止血時(shí)間等。1個(gè)療程結(jié)束后，對兩組患者的治療有效情況、止血時(shí)間及胃內(nèi)的pH改善情況進(jìn)行分析判斷。顯效：用藥1～2d內(nèi)出血得到控制，胃內(nèi)未發(fā)現(xiàn)血液或大便轉(zhuǎn)為黃色或者大便潛血試驗(yàn)陰性，收縮壓和心率較穩(wěn)定；有效：2～3d內(nèi)出血得到控制，嘔吐少量及少量的柏油樣大便，心率和收縮壓平穩(wěn)；無效：3d后繼續(xù)出血，或大量嘔吐及大量柏油樣大便，收縮壓下降并且心率增快。

4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本組采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較采用卡方（χ2）檢驗(yàn)，以P＜0.05為有顯著性差異，P＜0.01為有極顯著性差異。

結(jié) 果

1 兩組患者臨床療效對比 見表1。觀察組30例中顯效24例，有效3例，無效3例，總有效率為90%；對照組30例中顯效20例，有效3例，無效7例，總有效率為76.7%。觀察組治療效果要明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。兩組患者在治療過程中均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

2 兩組患者止血時(shí)間對比 見表2。兩組患者平均止血時(shí)間對比有顯著性差異（P＜0.05）。

表1 兩組患者臨床療效對比［n（%）］

表2 兩組止血時(shí)間對比分析（±s，h）

表2 兩組止血時(shí)間對比分析（±s，h）

組 別 n 顯效時(shí)間 有效時(shí)間 平均時(shí)間實(shí)驗(yàn)組 30 24±8 39±13 28±14對照組 30 28±14 46±13 36±13

3 兩組患者胃液pH值改善情況對比 見表3。對兩組患者用藥前及用藥后的7d內(nèi)胃內(nèi)的pH值進(jìn)行監(jiān)測，兩組患者之間存在顯著性差異（P＜0.05）。

表3 兩組患者用藥前后胃內(nèi)pH比較（±s）

表3 兩組患者用藥前后胃內(nèi)pH比較（±s）

組 別 n 用藥前 1個(gè)療程后實(shí)驗(yàn)組 30 1.57±0.10 5.33±0.37對照組 30 1.59±0.11 4.26±0.43

討 論

隨著人們生活水平的改善，患腦出血的幾率隨之增加，而合并重要并發(fā)癥的應(yīng)激性潰瘍成為致死的主要原因，應(yīng)激狀態(tài)下胃和十二指腸黏膜發(fā)生急性病變的發(fā)生率較高［2］。對于腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)制目前普遍被接受的就是應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜的破壞、胃酸分泌過多及胃黏膜內(nèi)源性前列腺素合成減少。在腦出血后會(huì)發(fā)生應(yīng)激狀態(tài)，使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于興奮狀態(tài)，十二指腸的黏膜和胃的小血管收縮，導(dǎo)致血流量減少，由于缺氧缺血，所以胃黏膜的相關(guān)細(xì)胞就無法產(chǎn)生足夠的碳酸氫鹽及粘液［3］。由于胃黏液屏障被破壞，胃內(nèi)的H+就會(huì)順著濃度梯度進(jìn)到黏膜內(nèi)部，在粘膜缺血的狀態(tài)下，H+不能被轉(zhuǎn)運(yùn)出去就會(huì)積聚在黏膜內(nèi)，進(jìn)而擴(kuò)散進(jìn)胃壁內(nèi)，使胃壁的小血管進(jìn)行擴(kuò)張，從而導(dǎo)致胃黏膜出血。H+可以直接對胃壁的神經(jīng)末梢起作用，導(dǎo)致胃壁的平滑肌收縮進(jìn)而增加胃腺的分泌，胃壁中的肥大細(xì)胞在受到刺激的狀態(tài)下，會(huì)釋放出組胺，進(jìn)一步促進(jìn)胃酸的分泌，從而將導(dǎo)致胃黏膜無法抵抗H+及胃蛋白酶，最終導(dǎo)致胃黏膜潰瘍［4，5］。由于腦出血時(shí)顱內(nèi)壓增高，直接或間接刺激下丘腦、腦干和邊緣系統(tǒng)，促進(jìn)促腎上腺皮質(zhì)激素的釋放，從而糖皮質(zhì)激素水平也升高，增強(qiáng)直迷走神經(jīng)的興奮性，從而使胃酸分泌過多［6～7］。由于胃黏膜內(nèi)源性前列腺素合成減少，使進(jìn)入細(xì)胞的H+不能被中和而導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍出血［8］。潰瘍出血一般會(huì)發(fā)生在發(fā)病的8d以內(nèi)，有的甚至?xí)诎l(fā)病的24h或24h以內(nèi)［8～9］。綜上所述腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的主要致病原因就是胃酸過多。一旦發(fā)生應(yīng)激性潰瘍則表示病情已經(jīng)很嚴(yán)重，若處理不當(dāng)會(huì)嚴(yán)重危及生命健康［10］。

目前臨床上主要是通過使用抑酸劑進(jìn)行治療包括使用西咪替丁、雷尼替丁、奧美拉唑等。本次研究對照組使用靜脈注射西咪替丁進(jìn)行治療。西咪替丁是1975年上市的H2受體選擇性拮抗劑，它主要是通過對胃黏膜壁細(xì)胞內(nèi)的組胺H2受體產(chǎn)生拮抗作用起到抑制胃酸分泌的作用，但是西咪替丁的不良反應(yīng)及和藥物的相互作用較奧美拉唑多。觀察組則使用奧美拉唑進(jìn)行治療。奧美拉唑是單烷氧基吡啶類化合物，是第一個(gè)質(zhì)子泵抑制劑［8，10，11］，是臨床上普遍使用的抑酸藥物。它與H+／K+-ATP酶的結(jié)合部位有2個(gè)，可以選擇性、非競爭性地對壁細(xì)胞膜中的H+／K+-ATP酶起到抑制作用，主要是阻斷胃壁細(xì)胞內(nèi)的質(zhì)子泵驅(qū)動(dòng)的細(xì)胞內(nèi)H+與小管的內(nèi)K+進(jìn)行交換。與以前臨床上使用的H2受體拮抗劑相比較，其作用位點(diǎn)不同而且特點(diǎn)不同，研究［7］顯示：奧美拉唑在夜間抑酸作用極好、起效速度特別快，而且抑酸作用較強(qiáng)，時(shí)間也較長，可以治愈H2受體抑制劑治療效果不好的相關(guān)性疾病。

本研究觀察組30例中，總體有效27例，總有效率為90%，對照組30例中，總體有效23例，總有效率為76.7%。對比發(fā)現(xiàn)：觀察組治療效果明顯優(yōu)于對照組，通過對止血時(shí)間及胃內(nèi)pH的改善情況進(jìn)行監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，觀察組的止血時(shí)間明顯比對照組短，胃內(nèi)的pH改善情況明顯優(yōu)于對照組。三組數(shù)據(jù)均具有顯著性差異。在治療期間兩組患者都未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。由于奧美拉唑可安全有效的治療腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍，其治療效果明顯優(yōu)于西咪替丁。

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