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      四肢癱瘓臨床鑒別與處理

      2014-01-23 16:30:42李國臣
      中國實用神經(jīng)疾病雜志 2014年4期
      關(guān)鍵詞:無力肌酸激酶雙下肢

      楊 光 李國臣

      鶴煤集團總醫(yī)院 鶴壁 458030

      1 低血鉀軟病案

      郭某,男,23歲,農(nóng)民。因再發(fā)四肢無力半天為主訴于2008-10-29T14∶00時入院。住院號為37811。患者曾于1 a前某一天早晨起床時不能行走,于是到醫(yī)院診治,診斷為“低鉀血癥”,給予口服及靜脈補鉀約3d后痊愈。本次住院前因咳嗽、咯痰,曾給予抗生素處理,昨夜10時許抬腿困難、跌倒,雙下肢無力,不能行走,急診科查血鉀3.27mmol/L。給予補鉀后收入院。發(fā)病來,無發(fā)熱,飲食、睡眠及二便可。既往體健,2個月前曾經(jīng)間斷食用過棉清油,其他無異常,家族中無周期性癱瘓病史。T 36.4℃,P 100次min,R 20次/min,BP 140/85mmHg,神志清,精神可,面紅潤。扶入病房,平臥位,檢查合作。四肢肌力約Ⅳ級,雙手握力可,雙下肢腱反射遲鈍,雙巴賓斯基征中性。血常規(guī):RBC 5.3×1012個/L,Hb 169g/L,WBC 12.5×109/L,N 89%,L7%。胸片:未見異常。心電圖未見u波。入院診斷為:(1)低血鉀軟?。唬?)急性上呼吸道感染。口服補鉀處理和應(yīng)用抗生素治療。2008-10-30復(fù)查血鉀3.95mmol/L,肌力恢復(fù),期間查T3、T4正常,排除甲亢。

      按低血鉀軟病所致癱瘓需排除原醛,因本例病人血壓不高,可不考慮。本例病人為近端肢體無力,除無力外無感覺異常及肌肉疼痛,可排除急性吉蘭-巴雷綜合征和多發(fā)性肌炎。無明顯的眼肌無力和“晨輕暮重”可排除重癥肌無力。本病是由于食用粗制生棉油中的棉酚中毒,導(dǎo)致腎小管酸中毒,經(jīng)腎失鉀所致。臨床年輕男性多見,以四肢對稱性無力及弛緩性癱瘓為突出表現(xiàn),近端重于遠端,下肢重于上肢,屈肌重于伸肌,腱反射遲鈍。本病除中毒外,還要排除病毒感染、免疫機制失調(diào)或內(nèi)分泌障礙等因素的影響[1]。

      2 林可霉素中毒案

      孫某,男,50歲,干部。因四肢癱瘓2h為主訴于2008-09-10凌晨4時入院,住院號37495?;颊哂谇?a夜間醒來起床時,突然發(fā)現(xiàn)四肢麻木且不能活動,強行活動四肢肌肉酸困不適明顯,休息不能緩解,無意識障礙及大小便失禁。發(fā)病前3d有感冒病史,出現(xiàn)四肢酸困發(fā)熱,T 38℃左右,無腹瀉及頭痛、咽痛癥狀,在診所給以“林可霉素、雙黃連”輸液(藥量不詳),一般情況可,既往有冠心病史2a。T 36.8℃,P 80次/min,R 20次/min,BP 140/90mmHg,神志清,精神緊張,面紅潤。扶入病房,平臥位,檢查合作。雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心尖部可聞及Ⅲ級收縮期口羅音。四肢肌張力弱,淺感覺對稱存在,四肢肌力均為Ⅲ級,雙下肢腱反射消失,雙巴賓斯基征陰性,腦膜刺激征陰性。血常規(guī):RBC 4.6×1012個/L,Hb 149g/L,WBC 11.5×109/L,N 71%L27%。胸片:未見異常。顱CT正常,血鉀正常。實驗室檢查:肌酸激酶54U/L,肌酸激酶同工酶28U/L。入院診斷為:(1)藥物中毒;(2)急性上呼吸道感染。給以激素、抗生素和營養(yǎng)神經(jīng)對癥治療。2008-09-13肌力恢復(fù)正常,肌肉疼痛好轉(zhuǎn),行走自如。

      按林可霉素用量偏大以及個體差異是其引起神經(jīng)-肌肉接頭阻滯導(dǎo)致癱瘓的主要原因[2]。所以臨床需詳細詢問病史,避免出現(xiàn)嚴重的后果。本例病人是突然得病且有肌痛情況,不符合重癥肌無力的緩慢發(fā)病和無肌痛的特點。腦栓塞需有心臟栓子脫落原因,還可CT證明。而右上肢抬舉自如,可不考慮吉蘭-巴雷綜合征。本例肌酸激酶54U/L,肌酸激酶同工酶28U/L不是明顯升高,可排除多發(fā)性肌炎。

      3 慢性吉蘭-巴雷綜合征案

      耿某,男,60歲,退休工人,因四肢無力1a為主訴于2009-05-10入院,住院號39645?;颊哂?a前無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢無力,騎自行車抬腿困難,上樓梯、蹲下站起時費力,于1個月后出現(xiàn)雙上肢無力,持物抬舉費力。曾被懷疑為頸椎病欲行手術(shù)減壓處理。6個月前到醫(yī)學(xué)院附院診斷為多發(fā)性肌炎,給予強的松口服,起始劑量為60mg/d,開始1月內(nèi)效果尚可,自感肌力恢復(fù),活動有力,在逐漸減量過程中,病情呈進展性加重。入院時不能站立及行走,雙上肢抬舉不能,握拳困難。從開始發(fā)病至入院間斷出現(xiàn)四肢末梢麻木,持續(xù)1~2h/次,每3~5d出現(xiàn)1次,既往體健,無煙酒嗜好。T 36.8℃,P 78次/min,R 20次/min,BP 150/90mm-Hg,神志清,精神可,滿月臉,抬入病房,平臥位,檢查合作。言語流利自如,皮膚關(guān)節(jié)無異常,肌肉無壓痛。頸部活動自如,呼吸自如,心肺聽診正常,肝脾未觸及。四肢肌肉有萎縮情況,肌張力可,淺感覺對稱存在,深感覺減退,四肢肌力均為Ⅲ級,雙下肢膝腱反射遲鈍,病理反射未引出。復(fù)習(xí)幾次住院記錄,排除腫瘤及風(fēng)濕免疫系統(tǒng)疾病,風(fēng)濕系列檢查及腫瘤相關(guān)檢查均無異常發(fā)現(xiàn)。心電圖、胸片、血脂血糖、肝腎功能檢查均無異常。頭顱及頸腰CT或MRI也無異常。于是建議到北京宣武醫(yī)院就診,最后擬診為慢性吉蘭-巴雷綜合征。其中,肌電圖示:右尺神經(jīng)低頻遞減。腦脊液蛋白電泳可見寡克隆區(qū)帶。腦脊液髓鞘堿性蛋白(MBP):6.41 nmol/L(正常<0.55)。腦脊液蛋白定量78mg/dL(正常15~45mg/dL)腦脊液白細胞計數(shù)為0。其他腦脊液檢查無異常。經(jīng)調(diào)整激素用量后,病情較前有所改善。

      本病人的診治過程歷經(jīng)波折,最后傾向于慢性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病。本病較少見,所以診斷困難,臨床易誤診。本病人血糖正??膳懦悄虿∫鸬闹車窠?jīng)病變,反復(fù)風(fēng)濕系列檢查無異常,臨床無關(guān)節(jié)病變,肌酶普正常,無肌痛,肌電圖無肌源性損害可排除肌病。本病人有蛋白-細胞分離現(xiàn)象,肌電圖示周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢的表現(xiàn),臨床上有對稱性肢體無力,近端為主,無肌肉疼痛和痙攣。感覺障礙與運動障礙同時存在,對稱且下肢較上肢為重。深感覺往往重于淺感覺,可出現(xiàn)感覺性共濟失調(diào),所以符合慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病的診斷[3]。

      [1]羅樹明,王化中,游國雄,等.癱瘓型棉酚中毒62例的臨床分析[J].第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報,1985,6(4):318-320.

      [2]李鳴風(fēng).林可霉素靜滴致四肢無力伴低血鉀6例[J].藥物不良反應(yīng)雜志,2005,(6):450-451.

      [3]王國棟,趙永波.慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病研究進展[J].上海交通大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2007,27(6):474-481.

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