血漿中醛固酮濃度與阿爾茨海默病的相關(guān)性

孫英春 張蓮娥 李玉紅 李淑貞 馬媛媛

血漿中醛固酮濃度與阿爾茨海默病的相關(guān)性

孫英春 張蓮娥 李玉紅 李淑貞 馬媛媛

目的探討血漿中醛固酮濃度與阿爾茨海默病(AD)的相關(guān)性。方法選取本科收治的Alzheimer病患者30例, 每例患者行海馬MRI檢查并分別測(cè)量左右兩側(cè)海馬的體積(V左 、V右), 左右海馬的體積之和V(V= V左 +V右)越小則代表Alzheimer病越嚴(yán)重；并于入院第二天采集患者靜脈血來(lái)測(cè)量血漿醛固酮濃度, 共采血2次(臥位1次, 立位1次), 并計(jì)算2次的平均值(X)代表患者的血漿醛固酮濃度。結(jié)果血漿醛固酮濃度X與海馬的體積V呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論血漿醛固酮濃度與阿爾茨海默病具有正相關(guān)性, 隨著血漿醛固酮濃度的增高, 阿爾茨海默病則越嚴(yán)重。

阿爾茨海默??；醛固酮；海馬體積；MRI

阿爾茨海默病(AD)是一種進(jìn)行性、不可逆性的神經(jīng)系統(tǒng)退化性疾病, 主要發(fā)生在老年人, 以癡呆為突出癥狀, 常從記憶障礙開(kāi)始逐漸發(fā)展出現(xiàn)全面地認(rèn)知功能衰退, 患病率隨年齡增長(zhǎng)而升高［1］。而在AD發(fā)病初期及病程進(jìn)展中, 海馬的形態(tài)結(jié)構(gòu)、神經(jīng)病理等方面都發(fā)生了變化.海馬的這種變化很可能在AD的發(fā)病與發(fā)展中有重要作用［2］。MRI具有腦組織分辨率高、多方向成像及無(wú)顱腦偽影干擾等優(yōu)點(diǎn), 能較清晰地顯示海馬, 是研究海馬形態(tài)學(xué)變化的最佳影像學(xué)方法。關(guān)于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS系統(tǒng))與AD的關(guān)系, 以往的研究主要集中在血管緊張素方面, 且研究結(jié)果不統(tǒng)一, 本研究另辟蹊徑, 從醛固酮的濃度方面著手來(lái)探討RAAS系統(tǒng)與AD的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集本科2010年3月～2013年11月收住院的AD患者。入選標(biāo)準(zhǔn)包括：年齡在60～80歲；簡(jiǎn)易精神狀態(tài)量表(MMSE)評(píng)分0～24分；漢密頓抑郁量表(HAMD)評(píng)分＜7分；常規(guī)MRI掃描沒(méi)有腦梗死和白質(zhì)脫髓鞘等特殊發(fā)現(xiàn)。共30例AD患者入選, 其中, 男性16例(57.14%), 女性14例(42.86%), 平均年齡為(67.8±3.2)歲。全部患者均經(jīng)一系列檢查, 排除其他疾病所致的癡呆。

1.2MRI圖像獲取 海馬結(jié)構(gòu)體積的測(cè)量：參照標(biāo)準(zhǔn)的神經(jīng)解剖圖譜及相關(guān)文獻(xiàn), 由后向前逐層勾畫(huà)出海馬結(jié)構(gòu)的邊界, 繪制的起始層面為海馬結(jié)構(gòu)與皮層間分界清晰的層面,終止層面為雙側(cè)側(cè)腦室體部匯合處之下的層面。計(jì)算出各個(gè)層面海馬的面積, 乘以層厚疊加得到海馬的體積。

1.3血漿醛固酮濃度測(cè)量 入院第二天采集患者空腹靜脈血2次(臥位1次, 立位1次), 采血4 ml/次, 并計(jì)算2次的平均值(X)代表患者的血漿醛固酮濃度。

2 結(jié)果

海馬體積V與血漿醛固酮(ALD)濃度數(shù)據(jù) 變化依次為：ALD(ng/L)值為：80.74、81.93 、81.45、81.17、80.92、81.26、81.82、81.66、80.05 、81.57；對(duì)應(yīng)海馬體積 V(mm3)分別為：5789.51、5696.47、 5754.35、5758.29、5765.43、5757.34、5725.45、5739.74、5847.85、5741.85。

3 討論

以往的研究證實(shí)了AD患者海馬結(jié)構(gòu)體積顯著較小。這可以作為影像學(xué)上診斷AD病的標(biāo)準(zhǔn)。故本研究中以海馬的體積代表AD的嚴(yán)重程度, 研究結(jié)果顯示血漿醛固酮(ALD)濃度與海馬的體積V呈負(fù)相關(guān), 也就是血漿醛固酮(ALD)濃度與AD呈正相關(guān), 推測(cè)醛固酮在AD的疾病發(fā)展中起了促進(jìn)作用。

流行病學(xué)調(diào)查顯示, 高血壓和AD的發(fā)病有一定關(guān)聯(lián)。高血壓引起AD的機(jī)制主要是以下幾點(diǎn)：①高血壓可以引起血管壁的病變, 進(jìn)而引起腦灌流不足, 局部腦缺血缺氧, 這些都是AD的病理學(xué)始發(fā)因素。②此外, 高血壓可影響血腦屏障的功能 , 而AD也與血腦屏障功能障礙有關(guān)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在高血壓發(fā)病中具有重要作用, 那么可以推測(cè)其在AD發(fā)病機(jī)制中也具有一定作用。以往的研究主要集中在血管緊張素與AD的相關(guān)性研究, 研究顯示ACE可以催化ATⅡ的生成, 而 ATⅡ是很強(qiáng)的縮血管物質(zhì), 對(duì)腦的供血供氧是較為不利的, 而長(zhǎng)期的這種狀態(tài)可加速腦的退行性病變, 在AD的發(fā)病過(guò)程中起主導(dǎo)作用。然而另一面ACE的Aβ降解功能可能起到了一種相反的作用。也就是說(shuō) ACE可能存在防病、致病雙重作用。對(duì)于這種關(guān)系的研究也是需要進(jìn)一步探討的。本實(shí)驗(yàn)證實(shí)了醛固酮能夠加重AD的病情進(jìn)展。推測(cè)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)系統(tǒng)在AD的發(fā)病過(guò)程中起促進(jìn)作用。那么可以推測(cè)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能夠延緩AD的進(jìn)展, 從而為AD的防治提供一條新的途徑。

［1］ 魏軍, 李虹萬(wàn).阿爾茨海默病的臨床研究進(jìn)展.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2008, 29(21):2633.

［2］ 鄭先振, 馬光瑜.海馬的病理改變與阿爾茨海默病.神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生, 2002, 2(1):53.

262700 山東省壽光市中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科