朱春偉
中樞性低鈉血癥是重型顱腦損傷患者的并發(fā)癥之一,雖然此類并發(fā)癥較為少見,但嚴重影響到患者預(yù)后。重型顱腦損傷后并發(fā)的低鈉血癥主要是丘腦下部、垂體部分損傷所致神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)生紊亂,導(dǎo)致患者出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂等臨床癥狀和體征。本文回顧性分析河南省南陽醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第一附屬醫(yī)院重型顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥患者的臨床特征,探討治療效果。現(xiàn)報告如下。
1.1一般資料 回顧性分析本院2008年5月~2013年5月期間收治的重型顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥患者共32例,上述患者中男22例,女10例,年齡最小為19歲,最大為71歲,平均年齡為53.1歲;致傷原因:交通車禍所致患者共20例,跌倒所致患者5例,高處墜落所致共4例,其他所致共3例。其中合并有顱內(nèi)血腫共25例,彌漫性軸索損傷共3例。患者入院時經(jīng)格拉斯哥昏迷評分評定評分均低于8分。
1.2臨床癥狀和體征及診斷 本組32例患者在創(chuàng)傷后的3 d肝腎功能檢查、電解質(zhì)監(jiān)測等均在正常范圍,傷后給予患者常規(guī)的抗生素抗感染、脫水控制顱內(nèi)壓、止血等治療,患者在上后第4天開始出現(xiàn)意識改變等癥狀,患者昏迷程度加深、煩躁不安,同時行頭顱CT檢查提示顱內(nèi)出血無增加或者無新的血腫形成。本組患者血鈉水平均<125 mmol/L,24 h尿鈉水平監(jiān)測>80 mmol/24 h,同時對患者肝腎功能等進行檢測。根據(jù)患者血鈉水平降低而尿鈉水平升高,可診斷為中樞性低鈉血癥,確診為中樞性低鈉血癥后對抗利尿激素分泌異常綜合征和腦性鹽耗綜合征進行鑒別診斷,上述患者中5例患者為抗利尿激素分泌異常綜合征,其他27例患者為腦性鹽耗綜合征。
1.3治療方法 3例彌漫性軸索損傷患者給予保守治療,其他29例患者給予顱內(nèi)血腫清除術(shù)和去骨瓣減壓術(shù)。其中5例抗利尿激素分泌異常綜合征患者嚴格限制輸入的液體量,每天液體攝入量<1000 ml,根據(jù)抗利尿激素分泌異常綜合征臨床特點,要慎重補鹽,尿鈉水平低于正常后可適量補鈉,水腫明顯患者可給予利尿劑改善。根據(jù)患者臨床癥狀和體征診斷為腦性鹽耗綜合征時,要給予補液和補鹽處理,監(jiān)測患者的中心靜脈壓,補鈉時可給與高滲鹽水靜脈滴注,滴注速度要緩慢,使血鈉水平逐漸升高,不可因為血鈉水平升高避免腦細胞內(nèi)液體減少而引起顱內(nèi)出血發(fā)生。在治療過程監(jiān)測尿鈉水平恢復(fù)情況,尿鈉水平恢復(fù)正常后逐步減少補鈉直到停止補鈉。
所選的32例重型顱腦損傷患者術(shù)后發(fā)生中樞性低鈉血癥,其中5例患者為抗利尿激素分泌異常綜合征,其他27例患者為腦性鹽耗綜合征。上述患者中根據(jù)具體診斷進行適當處理,患者的血鈉水平均恢復(fù)正常水平。補鈉時間5~14 d。
重型顱腦損傷時患者可出現(xiàn)中樞性低鈉血癥,可能與下丘腦、垂體損傷而引起神經(jīng)內(nèi)分泌功能障礙所致,也可能與心鈉素、腦鈉肽等促尿鈉排泄因素釋放增加所致,或者神經(jīng)系統(tǒng)的直接作用所致,導(dǎo)致中樞性低鈉血癥的因素較多[1,2]。重型顱腦損傷出現(xiàn)中樞性低鈉血癥時,要在根據(jù)患者血鈉等臨床癥狀和體征進行鑒別抗利尿激素分泌異常綜合征和腦性鹽耗綜合征,因為二者臨床處理存在差別,所以二者的鑒別診斷是臨床正確處理的前提[3]。本組患者中,抗利尿激素分泌異常綜合征患者嚴格限制輸入的液體量,慎重補鹽;腦性鹽耗綜合征給予高滲鹽水靜脈滴注。給予正確處理后,32例患者血鈉水平均恢復(fù)到正常水平。所以重癥顱腦損傷可合并中樞性低鈉血癥,處理過程要鑒別抗利尿激素分泌異常綜合征和腦性鹽耗綜合征,利于正確治療,改善患者預(yù)后。
[1] 黃紹寬,袁邦清,蘇同剛,等.顱腦損傷并低鈉血癥的診斷與治療. 中國臨床神經(jīng)外科雜志,2011,09(1):548-549.
[2] 孟娜,丁寧. 顱腦損傷患者發(fā)生低鈉血癥的相關(guān)危險因素分析. 中國醫(yī)藥導(dǎo)刊,2011,11(2):1983-1984.
[3] 高宇飛,翟振宏,仲叢江.重型顱腦損傷并發(fā)低鈉血癥抗利尿激素和心鈉素的變化及意義. 中國實驗診斷學(xué),2006,05(3):505-508.