王紹謙

河南開封市第二人民醫(yī)院急診科 開封 475002

腦出血是一種嚴(yán)重威脅人們身心健康的常見病，病死率與致殘率均較高。因此，及早明確診斷對(duì)有效搶救患者生命具有重要意義。臨床上對(duì)于腦出血的診斷多采用CT、MRI影像學(xué)技術(shù)，而腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的血腫MRI信號(hào)演變受多方面因素影響，其中相對(duì)重要的是磁場強(qiáng)度［1］。本文回顧性分析應(yīng)用低場強(qiáng)MRI檢測(cè)腦出血患者的信號(hào)變化規(guī)律，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 研究對(duì)象為我院2012-02—2013-02收治的確診為腦出血患者53例，所有患者均同時(shí)行CT 掃描，排除腦梗死后出血、腫瘤引發(fā)的出血等。男34例，女19例；年齡26～82歲，平均47．1歲。既往史有高血壓史46例，冠心病史10例，高血壓合并糖尿病6例。腦出血分期：超急性期（24h內(nèi)）10例，急性期（72h內(nèi)）12例，亞急性期（4d～2周）16例，慢性期（＞2周）15例。

1．2 檢測(cè)方法 MRI掃描使用德國西門子開放式永磁型MR 機(jī)，磁場強(qiáng)度為0．35T，使用常規(guī)SE 序列，顱腦線圈，T1WI／SE序列參數(shù)（TR／TE＝428 ms／11期性ms）；T2WI／FSE 序列參數(shù)（TR／TE ＝4720 ms／108 ms。并同時(shí)行FLAIR 序列掃描，層厚均為5mm，層距均為1mm。

2 結(jié)果

53例患者中，出血部位位于基底節(jié)區(qū)域41例（77．4%），額葉3例（5．7%），顳葉2例（3．8%），枕葉2例（3．8%），右丘腦4例（7．5%），小腦1例（1．9%）。53例低場強(qiáng)MRI信號(hào)表現(xiàn)為：（1）超急性期：T1WI呈低信號(hào)7例，等信號(hào)3例，T2WI呈高信號(hào)10例；（2）急性期：T1WI呈低信號(hào)9例，等信號(hào)3例，T2WI呈高信號(hào)12例；（3）亞急性期：T1WI周圍呈高信號(hào)，中央低信號(hào)13例，均勻性高信號(hào)3例，T2WI呈高信號(hào)16例；（4）慢性期：T1WI周圍呈環(huán)狀高信號(hào)，中央更低信號(hào)11例，均勻性高信號(hào)4例，T2WI呈不均勻性高信號(hào)15例。

3 討論

腦出血是指原發(fā)性非外傷導(dǎo)致的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，其發(fā)病機(jī)制尚未完全清晰，目前多認(rèn)為高血壓為常見病因。該病發(fā)病率一直居高不下，且其致殘率和病死率較高，危害性極大。雖然臨床上對(duì)于腦出血患者的檢查首選是CT 掃描，但隨著MRI技術(shù)的不斷更新與臨床推廣應(yīng)用，尤其掌握低場強(qiáng)MRI在腦出血的表現(xiàn)規(guī)律，可為其明確診斷提供更為豐富的信息，為有效治療贏得寶貴時(shí)間。腦出血MRI掃描反應(yīng)的血腫信號(hào)是血紅蛋白內(nèi)鐵離子順磁性的外部表現(xiàn)，且其MRI影像受多種因素的影響［2］，如磁場強(qiáng)度、接受器帶寬、紅細(xì)胞的形態(tài)、顱內(nèi)血腫大小、血液凝固時(shí)間等方面，從而形成了腦出血MRI影像學(xué)相對(duì)復(fù)雜的表現(xiàn)。

超急性腦出血：超急性期，血流進(jìn)入腦組織時(shí)，血腫尚未凝結(jié)與皺縮，尤其是出血3h內(nèi)，血液中水分含量很高，氫質(zhì)子密度很高，此時(shí)血腫為單純性低蛋白溶液，因此，MRI表現(xiàn)為T1WI呈略低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)。隨著時(shí)間的延長，水分吸收使氫質(zhì)子密度逐漸下降，蛋白濃度逐漸上升，血腫的T1、T2值縮短，隨之逐漸接近于正常腦組織，呈等T1、等T2的信號(hào)改變［3］。

急性期腦出血：急性期腦出血主要從氧合血紅蛋白轉(zhuǎn)化成去氧血紅蛋白，去氧血紅蛋白的順磁效應(yīng)造成局部磁場不均勻性，因此影響T2弛豫時(shí)間，在高場強(qiáng)MRI中，此期患者T2WI呈明顯低信號(hào)，而在低場強(qiáng)MRI中，T2WI可不出現(xiàn)低信號(hào)。本組12例患者在此期T2WI中均表現(xiàn)為高信號(hào)。而血腫T1WI信號(hào)變化不大，表現(xiàn)為等信號(hào)或低信號(hào)。

亞急性期腦出血：此期是由于去氧血紅蛋白逐漸變成高鐵血紅蛋白，而高鐵血紅蛋白在紅細(xì)胞內(nèi)分布不均勻，具有很強(qiáng)的順磁作用，引起T1縮短，在T1WI上開始出現(xiàn)高信號(hào)。隨著時(shí)間推移，因?yàn)榧t細(xì)胞的破壞、溶解現(xiàn)象，使內(nèi)外磁化率差消失，紅細(xì)胞外高鐵血紅蛋白使T2延長，T1縮短，所以此時(shí)血腫T1WI和T2WI均為高信號(hào)，且高信號(hào)逐漸從周邊向中心蔓延，蔓延所需時(shí)間和血腫的大小有一定關(guān)系［4］。

慢性期腦出血：由于高鐵血紅蛋白游離在液體中，此期血腫T1WI和T2WI仍呈高信號(hào)。而病灶周圍含鐵血黃素的沉著，引起磁化率差的再次變化，使T2縮短，血腫與水腫間出血了條狀低信號(hào)環(huán)。

腦出血的血腫在低場強(qiáng)MRI信號(hào)演變過程中，雖受很多因素影響，是多變的，但其也存在一定規(guī)律性。尤其是在腦出血的亞急性期和慢性期，T1WI出現(xiàn)高信號(hào)，具有明顯特征性，可作為明確診斷的依據(jù)。同時(shí)MRI能多方位成像，定位較準(zhǔn)確，且對(duì)顱底腦組織結(jié)構(gòu)顯示清晰等特點(diǎn)，在判斷出血原因、出血位置及出血時(shí)間方面具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)［5］。因此，臨床醫(yī)生除了解腦出血在低場強(qiáng)MRI信號(hào)表現(xiàn)的特點(diǎn)外，如能夠結(jié)合患者臨床癥狀及其他檢查，及早明確診斷，抓住最佳治療時(shí)機(jī)，可降低病死率與致殘率，有利于改善患者預(yù)后情況。

［1］張劍，張小羽，宋靜．47例腦出血的低場強(qiáng)MRI診斷分析［J］．中華中西醫(yī)雜志，2009，10（7）：26-27．

［2］劉澤坤．腦出血低場強(qiáng)MRI診斷分析［J］．中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（3）：70-71．

［3］陳鳳蘭，趙勤智．低場強(qiáng)磁共振超急性期腦出血的影像診斷［J］．吉林醫(yī)學(xué)，2010，31（8）：1 071-1 072．

［4］張進(jìn)躍．低場強(qiáng)MRI診斷腦出血的應(yīng)用價(jià)值［J］．中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（8）：53-54．

［5］屠永華．橋腦出血的CT 和MRI臨床研究［J］．中華臨床防治醫(yī)學(xué)雜志，2007，4（2）：8-9．