史正山

尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速臨床分析

史正山

目的 分析尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速的診治要點。方法 收集河南省信陽市第三人民醫(yī)院收治的40例尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速患者的臨床資料，進行回顧性分析。結(jié)果 37例患者經(jīng)治療后心律失常得以終止，其中28例患者應(yīng)用硫酸鎂治療，7例患者應(yīng)用異丙腎上腺素，2例患者安置臨時心室起搏器，3例患者死亡。結(jié)論 臨床醫(yī)師應(yīng)掌握尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速的診治要點，迅速做出診斷并給予硫酸鎂、異丙腎上腺素、安置臨時心室起搏器等治療手段，降低死亡率。

尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速

尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速（torsade de points, TDP）為法國學(xué)者Desserenne于1996年命名，是一種多種病因?qū)е碌闹旅缘氖倚钥焖傩孕穆墒С?，目前認為TDP發(fā)病與心肌復(fù)極異常有關(guān)[1]。本文收集河南省信陽市第三人民醫(yī)院近年收治的40例TDP患者的臨床資料，進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組40例患者為本院2010年4月～2013年4月收治，其中男16例，女24例；年齡48～77歲，平均年齡（56.8±5.6）歲。按照Jackman分型對發(fā)病誘因總結(jié)：I型25例，其中急性心肌梗死9例，低血鉀4例，手術(shù)2例，藥物因素5例，重癥心肌炎2例，腦外傷3例；II型5例，其中室早長代償間期后2例，激烈運動2例，情緒劇烈波動1例；III型10例，其中急性心肌梗死6例，藥物所致2例，原因不明2例。

1.2 心電圖特點 QRS波群增寬＞0.12s，形態(tài)多變不規(guī)則，QRS波方向每隔5～20個心動周期會發(fā)生變化，波形圍繞基線上下扭轉(zhuǎn)，心率一般為160～250次/min。35例患者發(fā)作數(shù)秒至十余秒后恢復(fù)正常竇性心律，間隔一定時間后再次反復(fù)發(fā)作。其余特點包括：QT間期延長26例，U波14例，T波增寬13例，心率低于60次/min,25例。

1.3 治療方法 所有患者心電監(jiān)護，根據(jù)不同發(fā)病原因給予具體治療手段，積極治療原發(fā)病并解除誘發(fā)因素，如冠心病、心肌梗死的患者給予Ca2+拮抗劑、硝酸鹽類藥物，手術(shù)、外傷的患者解除發(fā)病誘因，糾正低血鉀等。同時加用硫酸鎂治療：10%葡萄糖20mL+25%硫酸鎂8mL靜脈注射，5min左右給完，10min一個周期根據(jù)治療效果重復(fù)給藥，5次為1療程。若發(fā)作終止給予硫酸鎂靜脈滴注，若患者轉(zhuǎn)為緩慢型心律失常改用異丙腎上腺素靜脈注射，劑量1～4μg/min。對于藥物不能終止發(fā)作的患者給予安裝臨時心室起搏器。

2 結(jié)果

37例患者經(jīng)治療后心律失常得以終止，其中28例患者應(yīng)用硫酸鎂治療方案，同時根據(jù)血鉀適當(dāng)靜點氯化鉀（3～6g/d），恢復(fù)正常竇性心律。7例患者經(jīng)硫酸鎂治療后無效，應(yīng)用異丙腎上腺素（1～4μg/min）后TDP終止。2例患者反復(fù)多次發(fā)作，藥物治療無效，最后安置臨時心室起搏器后發(fā)作終止。3例患者發(fā)病后迅速轉(zhuǎn)為心室顫動，經(jīng)心肺復(fù)蘇搶救無效死亡。

3 討論

尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速（TDP）是一種室性心律失常，介于室性心動過速與心室顫動之間，也是伴有QT間期延長的一種特殊類型的心律失常。該病發(fā)作誘因多種多樣，發(fā)作時心室率較快，心臟泵血量減少明顯，容易造成患者暈厥、抽出和猝死，預(yù)后較差[2]。

QT間期延長是形成TDP的主要原因之一，長QT間期容易引起復(fù)極延遲、復(fù)極不均勻及跨室壁離散度增加，最后造成心室內(nèi)形成多發(fā)性折返途徑，導(dǎo)致惡性心律失常[3]。另外復(fù)極延遲也導(dǎo)致易損期延長，一旦刺激落在心室易損期或超常期，容易誘發(fā)室性心動過速、TDP、室撲及室顫等室性快速心律失常[4]。

隨著醫(yī)療技術(shù)的飛速發(fā)展，目前治療TDP的手段也越來越多，如藥物、起搏器、射頻消融、EFGH及埋藏式除顫器等，治療TDP的關(guān)鍵是去除誘因、控制病因、增快心率、加快心肌傳導(dǎo)、減少心室復(fù)極時間及糾正復(fù)極異質(zhì)性等[5]。在眾多治療手段中，藥物治療是基本手段，硫酸鎂是常用藥物。Mg2+可迅速激活心肌細胞膜上的ATP酶，促進K+內(nèi)流，保證心肌復(fù)極的均勻。此外，Mg2+能夠拮抗Ca2+，阻斷早期后去極化，抑制引發(fā)后除極的震蕩電流。Mg2+還可增強心肌收縮力，改善心肌代謝，增加心臟輸出量。因此，硫酸鎂是治療各種類型的LQTS(長QT間期綜合征)的經(jīng)典藥物，對于伴有心衰、高血壓及冠脈綜合癥的LQTS的患者更為適用[6]。異丙腎上腺素能夠迅速加快心率，縮短QT間期，促進心肌復(fù)極均勻化，阻斷折返過程，從而終止TDP的發(fā)作[7]。K+過低也會導(dǎo)致QT間期延長和u波增高，進而誘發(fā)TDP的發(fā)作[8]，因此監(jiān)測并控制血鉀也是治療的重要內(nèi)容。

綜上所述，TDP發(fā)病較急且進展迅速，若不進行及時治療易轉(zhuǎn)為心室顫動而造成猝死，作為臨床醫(yī)師，應(yīng)充分認識并掌握TDP的特點及診治要點，及時診斷并迅速給予有效治療，如硫酸鎂、異丙腎上腺素、安置臨時心室起搏器等，以改善患者預(yù)后，降低死亡率。

[1] 孫欣,韓澎湃.變異型心絞痛致尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速1例[J].臨床心血管病雜志,2007,23(7):558-559.

[2] 蔣桔泉,丁世芳,陳志楠,等.12例尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速臨床分析[J].臨床心血管病雜志,2011,27(3):180-181.

[3] 趙燕,趙芳,張宏.靜脈艾司洛爾治療長QT間期尖端扭轉(zhuǎn)型室速的臨床觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2009,15(22):142.

[4] 劉傳垠,彭民安,聶俊剛.危及生命的快速室性心律失常67例臨床分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2013,19(9):57-58.

[5] 李莉,馬曉虎,羅桂芹.尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速11例臨床分析[J].中國實用醫(yī)藥,2012,7(30):70-71.

[6] 袁志達.尖端扭轉(zhuǎn)型室速的研究進展[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2009,28 (14):79.

[7] 羅駿,黃清.室性心律失常的診斷治療進展[J].江西醫(yī)藥,2011,4(3): 87.

[8] 郭繼鴻.獲得性長QT間期綜合征的防治建議解讀[J].中華心血管病雜志,2011,4(6):289-292．

10.3969/j.issn.1009-4393.2014.26.071

河南 464000 河南省信陽市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科（史正山）