肖湖南，劉宏斌

解放軍總醫(yī)院 南樓心血管內科，北京 100853

激素類藥物引起高血壓及腎上腺危象1例

肖湖南，劉宏斌

解放軍總醫(yī)院 南樓心血管內科，北京 100853

糖皮質激素類；高血壓；腎上腺皮質功能減退

1 病例資料患者男，50歲，因頭痛1 d于2014年4月5日入本院。1 d前患者無明顯誘因出現(xiàn)頭痛、頭暈、嗜睡，測血壓170/110 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)，自服止痛藥物后出現(xiàn)惡心，嘔吐2次，無視物不清、抽搐、肢體癱瘓、失語等伴隨癥狀。次日7：00于我院急診就診，測血壓162/123 mmHg，給予烏拉地爾降壓治療。患者入院后呈嗜睡狀態(tài)，神志清楚，體力正常。起病以來食欲差，睡眠正常，大小便正常，為進一步檢查及治療以“高血壓危象、慢性蕁麻疹”入院。既往無高血壓、糖尿病病史；蕁麻疹病史1年，口服非法行醫(yī)者的民間藥粉治療，治療效果好。查體：脈搏99次/min，血壓166/113 mmHg，神志清，肥胖體型，全身皮膚可見片狀色素沉著，皮膚發(fā)硬，球結膜水腫。心尖搏動正常，心界叩診正常，心律齊，心音正常，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，周圍血管征(-)，甲狀腺大小正常，未觸及包塊和震顫。雙肺呼吸音清，肝界正常，下肢無水腫，生理反射正常，未引出病理反射。入院血常規(guī)：白細胞計數(shù)12.51×109/L、中性粒細胞0.871%；血生化：鉀3.00 mmol/L，鈉120.2 mmol/L，氯85.0 mmol/L；心電圖、超聲心動圖、胸片等未見異常。腦CT及MRI未見出血及新發(fā)梗死灶。

追問病史，患者因慢性蕁麻疹長期大量口服民間藥粉治療近1年，入院前5 d停用。此藥粉為棕色，溶于溫開水后服用，每次劑量不固定，時多時少。自覺近3個月食欲增加，體重增加近30 kg。停藥后逐漸出現(xiàn)頭痛且血壓升高，高度懷疑此民間藥物中含大量糖皮質激素。診斷考慮：1)高血壓病3級(極高危)高血壓腦?。?)慢性蕁麻疹；3)電解質紊亂；4)腎上腺皮質激素戒斷綜合征，腎上腺危象。患者腎上腺危象診斷不明確，予以降壓、糾正水電解質紊亂等對癥處理。入院后第3天，患者出現(xiàn)譫妄狀態(tài)，煩躁明顯。查體欠合作。血生化示：鈉117.0 mmol/L，氯82.5 mmol/L。復查腦CT未見明顯異常。予以鎮(zhèn)靜、吸氧、降壓、糾正電解質紊亂等對癥治療，同時積極聯(lián)系藥物檢驗所對患者長期服用藥粉成分進行檢測。入院第4天8：00，患者出現(xiàn)躁動，喘憋明顯，氧飽和度降至88%，心率110次/min，雙肺呼吸音清。急查血氣分析示：氧分壓40 mmHg，二氧化碳分壓38 mmHg。立即行氣管插管，呼吸機輔助呼吸，氧飽和度升至97%?；颊呷杂性陝樱枰赃m量咪達唑侖鎮(zhèn)靜。8：25患者血壓降至74/36 mmHg，給予靜脈多巴胺及去甲腎上腺素，患者血壓逐漸上升，維持在120/60 mmHg左右。隨后藥粉檢測結果提示：藥粉中含有倍他米松、地塞米松，其中地塞米松含量為0.4 mg/g。診斷考慮：腎上腺危象，代謝性腦病，藥源性高血壓，低鈉低氯血癥。立即予以激素替代治療，同時積極糾正腦水腫，持續(xù)鎮(zhèn)靜。第5天，血生化、血常規(guī)均趨于正常。血清皮質醇濃度升高，繼續(xù)激素替代治療。第6天患者電解質、血氣分析各項指標均已正常，拔除呼吸機?；颊呋謴土己?，血壓平穩(wěn)，未再訴頭痛等不適。跟蹤1個月，患者繼續(xù)住院恢復治療，血壓穩(wěn)定在120 ～140/60 ～ 80 mmHg。

2 討論此例患者主因頭痛、頭暈的高血壓癥狀前來就診，血壓很高，予以降壓藥物治療效果差。完善了腎、腎動脈、腎上腺等相關檢查均無異常，考慮可能為內分泌因素所致?；颊呒谞钕俟δ堋⒛XCT及核磁均無異常，遂懷疑患者長期服用藥物所致，但患者否認長期服用激素。平日因反復蕁麻疹口服由非法行醫(yī)者提供的藥粉，而后出現(xiàn)腎上腺危象表現(xiàn)，但由于缺乏藥物證據(jù)，無法對患者實施替代療法。通過藥物檢測中心提供了患者長期口服糖皮質激素的檢測證據(jù)，予以替代治療后，患者病情迅速好轉。未再發(fā)頭痛、頭暈癥狀。

繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5% ～ 10%，常見的病因為腎實質性、內分泌性、腎血管性高血壓及睡眠呼吸暫停[1-2]。隨著診斷技術不斷進步，如今高血壓的診斷越來越規(guī)范。但一些藥源性高血壓容易被臨床醫(yī)師所忽視，這些患者在就診時如不能詳細陳述病史，容易造成誤診及漏診。此例患者為中年男性，體型肥胖，多項檢查結果均無異常，容易誤診為原發(fā)性高血壓。通過仔細分析及詳細詢問病史，懷疑患者曾長期服用激素，最終藥物檢測中心提供了依據(jù)。糖皮質激素引起高血壓的機制：①鹽皮質激素樣效應，促進腎小管對鈉的重吸收，導致水鈉潴留；②末梢血管對兒茶酚胺敏感性升高；③興奮交感神經(jīng)；④腎素-血管緊張素的激活；⑤血管舒張系統(tǒng)受抑制[3-4]。

長期服用糖皮質激素使下丘腦-垂體-腎上腺軸被抑制，突然停藥導致機體腎上腺激素不足，從而引發(fā)腎上腺危像[5]。腎上腺危象又稱Addison危象，是指機體在創(chuàng)傷、手術、感染、長期使用糖皮質激素后減量或停用等生理或病理性應激時，腎上腺皮質激素分泌不足而引起的急性腎上腺皮質功能衰竭綜合征[6]。此例患者入院表現(xiàn)為長期服用糖皮質激素癥狀，而后出現(xiàn)危象，表現(xiàn)為血壓下降、心率增快、煩躁、譫妄、呼吸抑制、低鈉血癥、低鉀血癥、低氯血癥，通過積極搶救和及時明確診斷，挽救了患者生命。

1 Omura M， Saito J， Yamaguchi K， et al. Prospective study on the prevalence of secondary hypertension among hypertensive patients visiting a general outpatient clinic in Japan［J］. Hypertens Res，2004， 27（3）：193-202.

2 王志華， 初少莉， 陳紹行， 等. 高血壓住院患者病因及危險因素分析［J］. 高血壓雜志， 2005， 13（8）： 504-509.

3 程彩云， 黃晶. 腎上腺疾病與繼發(fā)性高血壓［J］. 醫(yī)學信息（中旬刊）， 2011， 24（5）： 1706-1708.

4 王曉宇， 孫麗， 李悅. 藥源性高血壓［J］. 中華高血壓雜志，2012， 20（12）： 1188-1190.

5 張澈. 急性腎上腺皮質功能減退癥危象的診斷與治療［J］. 臨床急診雜志， 2002， 3（5）： 248-249.

6 郭樹彬. 腎上腺危象的診治［J］. 中國臨床醫(yī)生， 2011， 39（2）：6-8.

R 544.1

B

2095-5227(2014)12-1265-02

10.3969/j.issn.2095-5227.2014.12.024

時間：2014-08-15 09:42

http://www.cnki.net/kcms/detail/11.3275.R.20140929.1714.004.html

2014-07-04

肖湖南，男，在讀碩士。研究方向：心血管疾病的診治及預防。Email: xiaohunan0804@163.com

劉宏斌，男，主任醫(yī)師。Email: liuhbin301@sohu.com

本例患者入院時，忽略了其長期使用民間藥粉性質，主要是臨床上此類情況十分罕見，因而沒有考慮藥源性高血壓，導致了后期患者病情加重并出現(xiàn)了嚴重的腎上腺危象。在臨床工作中這類患者因服用藥物不明易被誤診，提示我們在診斷高血壓的過程中，應詳細詢問病史，綜合考慮，不能遺漏任何可能引起繼發(fā)性高血壓的原因。