急性硬膜下血腫快速消散臨床分析

王永軍

急性硬膜下血腫快速消散臨床分析

王永軍

目的 探討快速消散急性硬膜下血腫消散機理及臨床特點。方法 回顧性分析19例快速消散急性硬膜下血腫臨床特點及CT特征。結(jié)果 19例急性硬膜下血腫早期快速自行消散, 18例預(yù)后良好, 1例因多器官損傷功能衰竭死亡。結(jié)論 急性硬膜下血腫早期快速消散的患者, 大多預(yù)后良好,其發(fā)生機制考慮與血腫部位的皮層腦挫裂傷所致腦脊液漏出起到?jīng)_刷回流作用﹑顱內(nèi)高壓對血腫壓迫使血腫在硬膜下腔重新分布﹑顱底﹑顱骨骨折致硬腦膜破裂血腫漏出顱外有關(guān)。

顱腦損傷；急性硬膜下血腫

急性硬膜下血腫是顱腦損傷后最常見的一種繼發(fā)性出血, 臨床上時有見到急性硬膜下血腫早期快速消散的現(xiàn)象。臨床上對于接近手術(shù)指征的急性硬膜下血腫患者, 如何做出正確判斷, 對于此類患者可避免開顱手術(shù)帶來的巨大創(chuàng)傷。本科2004～2012年收治的19例快速消散的急性硬膜下血腫病例, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組男13例, 女6例, 年齡17～64歲, 平均39歲。車禍外傷9例, 摔傷4例, 高處跌落傷2例, 斗毆等暴力毆打損傷4例；傷后至首次檢查CT＜3 h。入院時GCS13～15分14例, 9～12分3例, GCS8分以下2例。血腫量30 ml以內(nèi)12例, 血腫30 ml以上7例。中線移位＜5 mm12例, 5～10 mm之間6例, 移位＞10 mm1例。首次CT明確雙側(cè)硬膜下血腫3例, 同側(cè)額葉或顳葉腦挫裂傷10例, 蛛網(wǎng)膜下腔出血14例。顱骨爆裂骨折1例, 血腫同側(cè)單發(fā)顱骨骨折1例, 血腫對側(cè)顱骨或顱底骨折6例。伴腦脊液耳漏5例, 腦脊液鼻漏2例。

1.2 治療 所有患者嚴密觀察生命體征﹑意識﹑瞳孔變化﹑GCS評分及神經(jīng)系統(tǒng)體征的變化, 均給予手術(shù)前準備, 常規(guī)給予止血﹑降顱壓﹑補液, 營養(yǎng)神經(jīng)腦保護等藥物治療, 動態(tài)檢查CT。

2 結(jié)果

傷后6～24 h內(nèi)復(fù)查CT顯示硬膜下血腫消散12例, 1～3 d內(nèi)消散5例, 明顯縮小2例。其中11例第二次復(fù)查CT見蛛網(wǎng)膜下腔出血增多, 2例新出現(xiàn)同側(cè)小腦幕硬膜下血腫, 2例出現(xiàn)腦內(nèi)遲發(fā)血腫。19例患者中18例非手術(shù)治療后急性硬膜下血腫完全吸收2～4周出院, 達到痊愈。本組17例患者恢復(fù)良好。1例輕殘, 1例顱骨爆裂骨折, 重型顱腦損傷患者因多器官衰竭死亡。

3 討論

急性硬膜下血腫常常伴有廣泛的腦挫裂傷, 并使腦部凸面或額﹑顳極及底面淺部血管破裂出血所致。病情多較重,且發(fā)展迅速, 構(gòu)成生命威脅, 常常需要通過手術(shù)清除血腫或去骨瓣減壓來搶救生命, 急性硬膜下血腫早期的非手術(shù)治療應(yīng)持謹慎的態(tài)度。但在臨床上經(jīng)常可以發(fā)現(xiàn)有少部分急性硬膜下血腫采用非手術(shù)治療血腫完全吸收, 極少部分急性硬膜下血腫早期出現(xiàn)快速自行消散的現(xiàn)象, 使得部分具備手術(shù)指征的患者免于手術(shù)治療。

快速消散的急性硬膜下血腫是指傷后血腫在72 h內(nèi)明顯縮小甚至消失［1］。少數(shù)輕癥患者由急性硬膜下血腫液化演變成為慢性硬膜下血腫最終需手術(shù)治療。目前關(guān)于急性硬膜下血腫早期快速減少及消失具體機制仍不是很清楚。國內(nèi)外多數(shù)學(xué)者認為其機制如下［2-5］：①腦脊液對血腫的稀釋, 并回流進入蛛網(wǎng)膜下腔。②顱內(nèi)高壓及腦腫脹對血腫的擠壓,促進稀釋血腫回流。③血腫在整個硬膜下腔的重新分布, 形成很薄的薄層, 致使CT不能辨識。④硬膜下血腫合并伴有顱底﹑顱骨骨折及硬腦膜破裂, 血性液通過耳鼻流至顱外或硬膜破口和骨折縫被擠出顱腔達頭皮軟組織下, 促進血腫快速消散。

本組19例患者硬膜下血腫快速消散, 總結(jié)具有以下特點：①患者臨床表現(xiàn)以輕中度顱腦損傷為主, 1例重型顱腦損傷為顱骨爆裂骨折, 硬膜下血腫較少, 且患者合并其他臟器損傷, 不具備手術(shù)指征而保守治療；②所有患者外傷后早期即進行CT檢查, 血腫量在40 ml以下, 多數(shù)中線的移位程度在10 mm以下；其中1例中線移位＞10 mm, 但因患者家屬原因早期未手術(shù)；③血腫的部位大多處于額顳部或額顳頂部；④對于中線移位＞5 mm, 血腫量＞30 ml未選擇手術(shù), 主要原因是患者的生命體征比較平穩(wěn), 意識障礙輕, 瞳孔反射良好, 沒有因腦干壓迫而導(dǎo)致的神經(jīng)機能受損；⑤本組患者顱腦CT特點：血腫范圍(面積)大多相對較局限；腦挫裂傷多見；血腫內(nèi)側(cè)緣不規(guī)則且較銳利, 大多血腫厚薄不均,血腫突出區(qū)域與腦皮層界限不清或深入腦皮質(zhì)中(符合大腦皮層挫裂傷, 蛛網(wǎng)膜破損表現(xiàn))；多合并蛛網(wǎng)膜下腔出血(本組CT明確可見血腫同側(cè)蛛網(wǎng)膜下腔出血14例, 占73.6%)；高密度的硬膜下血腫邊緣有等密度或低密度間隙多見, 符合腦脊液參與稀釋的過程以及蛛網(wǎng)膜下腔增寬可能, 作者認為這是硬膜下血腫快速消散的主要機制。環(huán)池﹑鞍上池大多清晰可見。第二次復(fù)查CT部分病例可見到原有硬膜下血腫明顯變薄, 但范圍擴展；⑥1例顱骨爆裂性骨折合并硬膜下血腫, 腦挫裂傷, 腦腫脹, 腦脊液鼻漏及耳漏, 硬膜下血腫出現(xiàn)早期消失, 考慮符合血性液通過耳鼻流至顱外或硬膜破口和骨折縫被擠出顱腔達頭皮軟組織下, 但患者后因重型腦損傷及其它復(fù)合傷病情惡化而死亡。

顱腦MRI對于顱內(nèi)出血具有較高的敏感性, 對于及薄層的硬膜下血腫檢測優(yōu)于CT。Kato等［5］報道2例急性硬膜下血腫12 h內(nèi)快速消散, 3 d后冠狀MRI顯示大腦表面廣泛薄層硬膜下血腫。謝澤鋒等［6］報道8例小兒急性硬膜下血腫3 d后頭顱MRI檢查示大腦皮層廣泛薄層積血, 支持血腫在整個硬膜下腔重新分布這一觀點。Wong等［7］報道1例老年患者硬膜下血腫, 傷后45 h復(fù)查CT提示原有硬膜下血腫消散, 同時小腦幕區(qū)和后顱窩出現(xiàn)硬膜下血腫, 進一步MRI檢查顯示頸﹑胸段椎管內(nèi)出現(xiàn)硬膜下血腫。在臨床上對于急性硬膜下血腫的患者, 顱腦核磁的檢查存在一定的風(fēng)險, 以及患者常常難以配合, 并且對于治療并無實際的必要性。本組患者均未行MRI檢查, 未能夠印證上述觀點。

急性硬膜下血腫快速自行消散病例很少, 但大多預(yù)后多良好。確定診斷急性硬膜下血腫后, 需要很快做出評價確定患者是否手術(shù)及觀察。常常根據(jù)患者的意識狀態(tài)﹑瞳孔﹑肢體功能等變化來判斷患者病情的進展, 對于臨床上臨界手術(shù)指征的患者, 患者病情無進展加重的情況, 尤其應(yīng)謹慎決定手術(shù)。臨床急診開顱手術(shù)中偶有見到急性硬膜下血腫呈極薄層血腫, 少于術(shù)前CT所估計血腫量的情況。對于此類患者,應(yīng)在積極術(shù)前準備的同時, 重視動態(tài)CT掃描, 及時發(fā)現(xiàn)血腫變化情況以便重新評估, 又可以發(fā)現(xiàn)血腫迅速消散的患者,避免開顱手術(shù)的創(chuàng)傷增加患者的痛苦。

［1］ 臧國堯, 王義榮, 楊樹旭, 等.急性硬膜下血腫快速自然消散.中華神經(jīng)外科雜志, 2002, 18(5):333-334.

［2］ Shimokawa T, Ozawa N, Takanashi S, et al.Intermediate-term results of surgical treatment of acute intramural hematoma involving the ascending aorta.Ann Thorac Sury, 2008, 85(3):982-986.

［3］ Trunet S, Litre CF, Tran H, et al.Intracranial hypotension with subdural hematoma following lumbar puncture:case report.Neurochirurgie, 2008, 54(2):85-88.

［4］ 臧國堯, 王義榮, 楊樹旭, 等.急性硬膜下血腫快速自然消散.中華神經(jīng)外科雜志, 2002, 18(5):333-334.

［5］ Kato N, Tsunoda T, Matsumura A, et al.Rapid spontaneaous resolution of acute subduralhematoma occurs by redistributiontwo case reports.Neurol Med Chir, 2001, 41(3):140-143.

［6］ 謝澤鋒, 沈清芳, 陳文杰.小兒快速消散急性硬膜下血腫27例分析.中外醫(yī)療, 2011(23):76.

［7］ Wong ST, Yuen MK, Fok KF, et al.Redistribution of hematoma to spinal subdural space as a mechanism for the rapid spontaneous resolution of posttraumatic intracranial acute subdural hematoma: case report.Surg Neurol, 2009, 71(1):99-102.

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