譚永峰，馮星火，劉瑞玲，侯思遠(yuǎn)

遼寧省人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，遼寧沈陽(yáng) 110016

心跳驟停在臨床上是病死率非常高的急癥，及時(shí)有效的心肺復(fù)蘇(cardio pulmonary resuscitation，CPR)是搶救成功的關(guān)鍵。然而，大腦的缺血缺氧性損傷是CPR后期患者死亡的主要原因[1]，因此，現(xiàn)代急救醫(yī)學(xué)提出心肺腦復(fù)蘇(cardio pulmonary cerebral resuscitation，CPCR)的概念。患者的復(fù)蘇是否成功，不僅是自主循環(huán)的恢復(fù)，盡可能的保護(hù)及恢復(fù)腦功能至關(guān)重要。本研究選取遼寧省人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科2010年10月－2013年11月應(yīng)用納洛酮進(jìn)行心肺復(fù)蘇的46例患者與同期未用納洛酮的患者進(jìn)行對(duì)比分析，探討在心肺復(fù)蘇開(kāi)始即應(yīng)用納洛酮對(duì)復(fù)蘇結(jié)果的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2010年10月－2013年11月在我院重癥醫(yī)學(xué)科搶救的115例心搏驟?；颊咧?，選擇在心搏驟停10 min內(nèi)開(kāi)始心肺復(fù)蘇的患者92例，將搶救過(guò)程中使用了納洛酮的46例設(shè)為治療組，男26例，女20例，年齡(52.71±8.50)歲，其中心臟停頓18例，嚴(yán)重緩慢的心室律8例，心室顫動(dòng)15例，心室撲動(dòng)5例，平均心搏停止時(shí)間(3.82±1.73)min;搶救過(guò)程中未用納洛酮的46例設(shè)為對(duì)照組，男25例，女21例，年齡(53.25±9.11)歲，其中心臟停頓19例，嚴(yán)重緩慢的心室律7例，心室顫動(dòng)16例，心室撲動(dòng)4例，平均心搏停止時(shí)間(3.91±1.85)min。兩組患者的基本數(shù)據(jù)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者在發(fā)生心搏驟停后，立即進(jìn)行規(guī)范的CPR，包括持續(xù)的胸外心臟按壓、及時(shí)進(jìn)行氣管插管及機(jī)械通氣、每隔3 min靜脈注射1 mg腎上腺素、電除顫的及時(shí)正確應(yīng)用、及時(shí)糾正酸堿失衡等。治療組于心肺復(fù)蘇開(kāi)始后立即注射納洛酮2 mg，30 min后重復(fù)注射1次，以后以0.01 mg/(kg·h)持續(xù)靜脈泵入。一天最大劑量為23 mg，心肺復(fù)蘇成功的患者應(yīng)用療程為14 d。

1.3 療效判定 心律恢復(fù)為竇性心律或心搏驟停前的心律，自主呼吸恢復(fù)，恢復(fù)心搏驟停前的意識(shí)水平;顯效:心律恢復(fù)為竇性心律或心搏驟停前的心律，自主呼吸恢復(fù)，遺有輕微的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥;有效:心搏恢復(fù)，無(wú)明顯的腦功能恢復(fù);無(wú)效:經(jīng)過(guò)60 min的心肺腦復(fù)蘇，心臟及腦功能均無(wú)復(fù)蘇跡象。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示，采用t檢驗(yàn)進(jìn)行比較。

2 結(jié)果

治療組復(fù)蘇成功24例，復(fù)蘇成功率為52.2%;對(duì)照組復(fù)蘇成功14例，復(fù)蘇成功率為30.4%。兩組比較，χ2=4.483，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組總有效率為80.4%，對(duì)照組總有效率為52.2%，兩組比較，χ2=8.222，P ＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

表1 治療組與對(duì)照組的成功率及有效率比較(例)

3 討論

心搏驟停使機(jī)體的多個(gè)器官出現(xiàn)缺血缺氧性損害，尤其是大腦耐受缺血缺氧的時(shí)間最短，往往造成不可逆性腦細(xì)胞損傷。所以盡快改善器官的低灌注狀態(tài)尤為重要。但是此時(shí)的機(jī)體處于嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài)，促進(jìn)腺垂體分泌β-內(nèi)啡肽，使血液及腦脊液中β-內(nèi)啡肽明顯升高[2]，β-內(nèi)啡肽通過(guò)抑制前列腺素和兒茶酚胺的效應(yīng)，使血壓下降[3]，從而導(dǎo)致心、腦、腎等重要器官的血流低灌注[4]。腦血流灌注的減少，促使氧自由基大量釋放，引起腦細(xì)胞水腫，最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡。β-內(nèi)啡肽還可以導(dǎo)致腦干的神經(jīng)細(xì)胞對(duì)二氧化碳的敏感性降低，從而達(dá)到抑制呼吸的作用[5]。另外，嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài)，血液中的內(nèi)皮素等多種物質(zhì)大量增加，進(jìn)一步加重心、腦等重要器官的損害[6]。

鹽酸納洛酮是一種人工合成的羥二氫嗎啡酮的衍生物，在體內(nèi)能與阿片受體特異性結(jié)合，能阻滯阿片樣物質(zhì)引起的各種反應(yīng)。納洛酮在臨床上的應(yīng)用已經(jīng)有50多年的歷史，隨著研究的不斷深入，其在臨床上的應(yīng)用越來(lái)越廣泛。納洛酮在CPCR中應(yīng)用也有很高的價(jià)值[7]，能有效地提高CPCR的成功率，減少因?yàn)槿毖踉斐傻纳窠?jīng)系統(tǒng)后遺癥的發(fā)生。其原因可能如下:(1)納洛酮能有效地阻滯內(nèi)源性β-內(nèi)啡肽的心血管效應(yīng)，可促進(jìn)血液中的腎上腺素等兒茶酚胺類物質(zhì)的升高，逆轉(zhuǎn)循環(huán)抑制狀態(tài)，提高血壓，促進(jìn)心臟復(fù)跳;(2)納洛酮能清除自由基、改善細(xì)胞代謝、穩(wěn)定細(xì)胞膜及溶酶體膜，使得細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的含量增加，改善呼吸抑制狀態(tài)[4]，有利于自主呼吸的快速恢復(fù);(3)納洛酮通過(guò)阻滯內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng)，從而調(diào)節(jié)其他系統(tǒng)，達(dá)到改善微循環(huán)，降低血液中內(nèi)皮素及腫瘤壞死因子水平[8]，對(duì)緩解機(jī)體的應(yīng)激狀態(tài)起到積極的作用;(4)納洛酮通過(guò)對(duì)內(nèi)源性阿片肽的抑制及拮抗作用有效地減輕β-內(nèi)啡肽對(duì)缺血大腦內(nèi)的神經(jīng)毒性作用，減輕腦水腫，改善腦循環(huán)，重新分布腦內(nèi)血液供應(yīng)，保證大腦重要部位的血液供應(yīng)，有利于神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù)，促進(jìn)意識(shí)的恢復(fù)[9]。納洛酮通過(guò)多種途徑，作用于多個(gè)系統(tǒng)，達(dá)到提高心肺腦復(fù)蘇的成功率。關(guān)于納洛酮在CPCR中的應(yīng)用劑量及療程問(wèn)題，目前還沒(méi)有統(tǒng)一的方案。有研究顯示，早期、大量、持續(xù)應(yīng)用療效較好，其用量可達(dá)26 mg，平均(6.94 ± 4.93)mg[10]，未發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。

本研究選取心搏驟停10 min內(nèi)開(kāi)始心肺復(fù)蘇的患者，應(yīng)用納洛酮的研究組復(fù)蘇成功24例，復(fù)蘇成功率為52.2%;對(duì)照組復(fù)蘇成功14例，復(fù)蘇成功率為30.4%。納洛酮治療組的復(fù)蘇成功率明顯高于對(duì)照組，且無(wú)不良反應(yīng)的發(fā)生。研究結(jié)果表明，在心肺腦復(fù)蘇中盡早應(yīng)用納洛酮，有助于自主循環(huán)的復(fù)蘇，促進(jìn)自主呼吸和腦功能的恢復(fù)，降低因?yàn)槿毖毖踉斐傻哪X損害，盡可能的恢復(fù)大腦功能，所以，CPCR中盡早應(yīng)用納洛酮可提高復(fù)蘇的成功率，同時(shí)納洛酮的不良反應(yīng)較少，適合臨床推廣應(yīng)用。關(guān)于用藥劑量及療程的問(wèn)題還需要進(jìn)一步研究。

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