廖軍紅 梁紅衛(wèi) 李偉棠 鐘英豪

胸腺肽對穩(wěn)定期COPD患者免疫功能及CAT評分影響研究

廖軍紅 梁紅衛(wèi) 李偉棠 鐘英豪

目的觀察胸腺肽α1對穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者免疫功能及生活質(zhì)量的影響。方法156例確診為慢性阻塞性肺疾病并處于穩(wěn)定期患者, 隨機分為實驗組79例及對照組77例,對照組給予茶堿緩釋片、沙美特羅替卡松等COPD常規(guī)控制治療, 實驗組在對照組的基礎上加用胸腺肽α1治療。對比兩組治療效果。結果實驗組CD3、CD4、CD4/CD8、NK細胞等免疫指標均較前好轉(zhuǎn), 慢性阻塞性肺疾病評估測試(CAT)評分較前降低, 兩組對比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論胸腺肽α1有助于穩(wěn)定期COPD患者免疫調(diào)節(jié)及生活質(zhì)量的改善, 值得臨床推廣應用。

胸腺肽α1；穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾??；免疫功能；慢性阻塞性肺疾病評估測試評分

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者存在肺功能及免疫力下降, 即使處在穩(wěn)定期, 患者的免疫功能及CAT評分也比正常人低, 如何找到一種較好的方法, 可以提高患者的穩(wěn)定期免疫功能、減少患者的住院次數(shù)及住院天數(shù)、改善患者的生活質(zhì)量, 一直是呼吸內(nèi)科面臨的醫(yī)學難題。本院予腺肽α1治療穩(wěn)定期COPD取得較好效果, 患者免疫功能改善, CAT評分降低, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2011年3月～2013年3月本院住院臨床診斷為COPD患者156例, 均經(jīng)臨床癥狀及肺通氣功能檢查確診, 且處于穩(wěn)定期。其中I級(輕度)32例, Ⅱ級(中度)68例, Ⅲ級(重度)43例, IV(極重度)13例。71.1%有吸煙病史。患者隨機分為實驗組和對照組, 實驗組79例, 男49例, 女30例, 中位年齡61歲, 平均年齡(63.8±6.9)歲。對照組77例,男45例, 女32例, 中位年齡62歲, 平均年齡(64.6±5.7)歲。兩組患者年齡、性別、COPD分級、病程長短、家族史、吸煙史等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。見表1。

表1兩組患者一般資料對比

表1兩組患者一般資料對比

注：實驗組與對照組對比, P＞0.05

一般資料實驗組（n=79）對照組（n=77）64.6±5.7 45/32 16 33 22 6 14.1±5.9 14 55年齡性別（男/女）COPD I級COPDⅡ級COPDⅢ級COPD IV級病程長短（年）家族史吸煙史63.8±6.9 49/30 16 35 21 7 13.6±4.8 15 56

1.2排除標準 ①對胸腺肽α1藥物過敏者。②生命體征不穩(wěn)定, 難以完成全療程患者。③中途自動退出者。④嚴重肝腎功能不全或合并有其他嚴重基礎疾病者。⑤治療期間出現(xiàn)急性感染, COPD急性加重患者。⑥患者精神異常, 或年齡過大, 不能完成CAT評分問卷患者。

1.3治療方法 對照組患者在COPD穩(wěn)定期給予常規(guī)控制療法, 規(guī)律吸入沙美特羅替卡松, 口服茶堿緩釋片及祛痰藥物。治療組在對照組基礎上加用胸腺肽α1(1.6 mg)以1 ml注射用水溶解后皮下注射, 1.6 mg/次, 每周2次, 2次相隔3～4 d 連續(xù)4周(共8針)。

1.4評價指標 實驗第1、28天采集空腹靜脈血, 采用流式細胞儀檢測CD3, CD4, CD4/CD8, NK細胞等免疫指標, 對比兩組治療前后差別。實驗第1、28天分別進行CAT問卷評分,對比治療前后差別。

1.5統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)用SPSS15.0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)± 標準差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1胸腺肽α1治療前兩組患者的NK細胞值、CD3、CD4、 CD4/CD8大致相近, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。但是治療后,實驗組NK細胞值、CD3、CD4、CD4/CD8分別為(25.1±4.4)%、(51.5±9.2)%、(34.9±6.4)%、(1.62±0.66), 均較前增高。而對照組未用胸腺肽α1治療, 結果分別為(21.6±3.8)%、(48.1± 8.8)%、(29.9±5.3)%、(1.29±0.51), 在穩(wěn)定期所有免疫學指標變化不大, 兩組治療后結果對比, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。表明胸腺肽α1對穩(wěn)定期COPD患者有提高免疫功能的作用。見表2。

2.2治療前實驗組及對照組患者的CAT評分分別為(25.1± 5.7)分, (25.7±5.8)分, 為COPD對日常生活重度影響, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。但應用胸腺肽α14周后, 實驗組患者的CAT評分降為(20.2±4.9)分, 為COPD對日常生活中度影響。而對照組CAT評分為(26.1±5.7)分, 反而略有加重上升表現(xiàn)。兩組患者治療后CAT評分差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。穩(wěn)定期應用胸腺肽α1可影響COPD患者的CAT評分, 改善患者的生活質(zhì)量。見表3。

表2治療前后兩組免疫指標結果對比

表2治療前后兩組免疫指標結果對比

注：與治療后對照組比較,aP＜0.05

組別例數(shù)時間NK細胞值(%)CD3(%)CD4(%)CD4/CD8實驗組對照組1.28±0.52 1.62±0.66a1.31±0.48 1.29±0.51 79 77治療前治療后治療前治療后21.2±3.9 25.1±4.4a21.5±3.9 21.6±3.8 46.7±8.2 51.5±9.2a46.1±7.8 48.1±8.8 30.2±5.1 34.9±6.4a30.8±6.1 29.9±5.3

表3治療前后兩組CAT評分結果對比分)

表3治療前后兩組CAT評分結果對比分)

注：與治療后對照組比較,aP＜0.05

20.2±4.9a26.1±5.7組別例數(shù)治療前治療后實驗組對照組79 77 25.1±5.7 25.7±5.8

3 討論

COPD患者發(fā)病常在季節(jié)天氣變換時, 除了外界致病因素外, 免疫功能低下也是其致病原因之一［1］。長期的反復感染, 機體缺氧及CO2潴留, T淋巴細胞無氧酵解加強, 進一步導致免疫紊亂［2］。研究表明, COPD患者的免疫功能下降與吸煙存在一定關系, 此類患者的血管內(nèi)皮細胞及支氣管上皮細胞凋亡增加, 內(nèi)皮生長因子調(diào)節(jié)受阻, 肺組織不能及時修復, 所以對所有理化因素刺激的抵抗力減弱［3］, 另外加上細胞凋亡產(chǎn)生的碎片殘留, 引起免疫應答及非特異性炎癥, 進一步加重免疫紊亂［4］。

本研究的結果顯示, COPD患者的T細胞免疫學明顯異常, 即使在穩(wěn)定期, 也較同齡非COPD患者差。NK細胞值、CD3、CD4均明顯下降, 而CD8上升, CD4/CD8下降, 原因是穩(wěn)定期COPD患者的T細胞擴增減少［5］, 活性下降, 中性粒細胞及巨噬細胞吞噬力減弱, 影響抗原呈遞, 打破了免疫鏈。而患者的營養(yǎng)不良、微量元素不足、吸煙等因素都可以削弱T細胞免疫功能, 胸腺萎陷, 胸腺肽分泌減少, T細胞的質(zhì)和量均發(fā)生變化, 不足以建立正常的免疫［6］。

本研究擬用外源性的胸腺肽α1補充COPD患者胸腺肽的缺乏, 胸腺肽α1是一種蛋白質(zhì)和多肽類激素, 由胸腺產(chǎn)生,能刺激T淋巴細胞的產(chǎn)生, 而且它對淋巴細胞及造血干細胞均有作用［7］。本研究的結果證實, 它可以提高COPD患者的NK細胞值、CD3、CD4、CD4/CD8水平, 并改善了患者的生活質(zhì)量, 臨床值得推廣應用。

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2014-07-09］

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