李正江　吳湯美

[摘要]目的探討家用無創(chuàng)呼吸機治療COPD所致慢性肺源性心臟病的療效。方法在COPD所致慢性肺源性心臟病的患者中，隨機選擇常規(guī)治療組（A組）、家庭氧療組（B組）、家用無創(chuàng)呼吸機用（C組）各60例，連續(xù)治療、追蹤2年，比較治療前后PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力的變化及其預后情況。結果比較三組患者PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力治療后與治療前的差異，A組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；B組差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；C組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。比較治療后組間差異，C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05，P<0.05）。比較人均住院次數(shù)、人均住院天數(shù)、人均住院費、有創(chuàng)機械通氣次數(shù)、死亡人數(shù)方面的差異，B組與A組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論家用無創(chuàng)呼吸機對COPD所致慢性肺源性心臟病有較好的療效，值得推廣。

[關鍵詞]慢性阻塞性肺疾??；家用；無創(chuàng)呼吸機；慢性肺源性心臟病

中圖分類號：R541.5文獻標識碼：A文章編號：1009_816X（2014）04_0305_02

慢性肺原性心臟?。ǚ涡牟。┦怯煞谓M織、肺血管或胸廓的慢性病引起肺組織結構和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室結構或（和）功能改變的疾病。而慢性阻塞性肺疾病（COPD）是其最常見的病因，約占80%～90%。其發(fā)病機制中，肺動脈高壓的形成是關鍵，而缺氧又是肺動脈高壓形成的最重要的因素[1]。本文針對COPD所致慢性肺源性心臟病的患者進行追蹤觀察，探討家用無創(chuàng)呼吸機的使用對改善患者缺氧，從而改善肺動脈高壓、肺心病的價值。

1臨床資料

1.1一般資料：收集2010年1月至2013年8月本院所追蹤的COPD所致慢性肺源性心臟病的患者，根據(jù)患方治療意愿、經(jīng)濟條件等不同，分別選擇常規(guī)治療、家庭氧療、家用無創(chuàng)呼吸機治療，各60例，分為A、B、C三組。A組中男39例，女21例，年齡46～79歲，平均（63.41±11.25）歲，COPD病程（10.81±3.15）年，肺心病病程（6.13±1.13）年；B組中男41例，女19例，年齡44～81歲，平均（65.82±10.32）歲，COPD病程（11.11±2.46）年，肺心病病程（5.92±1.42）年；C組中男38例，女22例，年齡43～77歲，平均（65.32±12.09）歲，COPD病程（11.21±3.04）年，肺心病病程（6.02±1.32）年。三組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2方法：分別使美國i_STAT便攜式血氣分析儀、德國耶格MasterScreen肺功能儀、西門子彩超Acuson S2000進行動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力的檢測。第一次檢測及記錄時間為追蹤開始的第一個緩解期。在緩解期，A組采用常規(guī)的支持治療；在A組治療的基礎上，B組進行家庭氧療，C組采用家用無創(chuàng)呼吸機治療。家庭氧療組的氧流量為2～4L/min，間歇吸氧8～12h/d。家用無創(chuàng)呼吸機取S/T模式，使用時間8～12h/d，頻率12～18次/min，吸氣壓力（12～18）cm H2O，呼氣壓力（3～6）cm H2O，吸入氧濃度30%～50%。使用前對患者及家屬進行以下培訓：無創(chuàng)呼吸機部件的連接、呼吸機的開關、鼻（面）罩的佩戴和解除、濕化方法、管路的清潔、并發(fā)癥的處理、緊急住院治療指征等，并對使用情況每月隨訪至少1次。在急性發(fā)作期，予相應的抗感染、化痰、抗心力衰竭、有創(chuàng)機械通氣等治療。持續(xù)追蹤2年左右，于最后一次緩解期再次檢測并記錄其動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力，并統(tǒng)計因COPD和（或）肺心病發(fā)作導致的人均住院次數(shù)、人均住院天數(shù)、人均住院費、有創(chuàng)機械通氣次數(shù)、死亡人數(shù)。

1.3統(tǒng)計學處理：采用SPSS19.0版統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以（x-±s）表示，多組間比較采用方差分析，組間比較采用q檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1三組患者動脈血氣、呼吸功能等比較：治療前，三組患者動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后與治療前比較，A組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；B組差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；C組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05，P<0.05），見表1。

3討論

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一個慢性進展性的疾病，隨著COPD的進展，肺動脈高壓發(fā)生率隨之增加[2]，從而導致慢性肺源性心臟病的發(fā)生率增加。肺心病的反復急性發(fā)作，隨肺功能的損害逐漸加重，預后不良，死亡率在10%～15%左右。我國COPD所致肺心病患者數(shù)量很大，改善肺心病的預后具有重要意義。大量的研究表明，改善肺心病預后的關鍵在于肺動脈高壓的改善。

對于肺動脈高壓的治療，傳統(tǒng)擴血管劑如鈣離子拮抗劑等療效差，新型的肺血管擴張劑，如前列環(huán)素、磷酸二酯酶抑制劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑缺乏大規(guī)模臨床研究，目前少量研究結果提示療效不佳[3]。但大規(guī)模臨床試驗結果表明，長期氧療雖然未能使肺動脈高壓降至正常，但可顯著延緩肺動脈壓繼續(xù)升高[4]。本文氧療患者（B組）在治療前后，肺動脈壓力無明顯改變，但其預后有改善，也證明了這一點。近年來隨著無創(chuàng)機械通氣的廣泛應用，無創(chuàng)機械通氣的臨床價值得到了更多的證實。大量的研究表明，家庭無創(chuàng)呼吸機治療能改善COPD的肺功能、降低肺動脈壓力，從而改善肺心病的預后[5，6]。

缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素，所以通過改善缺氧和高碳酸血癥可以達到改善肺動脈高壓、從而改善肺心病預后。家庭無創(chuàng)呼吸機通過改善肺通氣和換氣，減輕患者呼吸時的耗氧量，糾正低氧血癥與高碳酸血癥，從而能實現(xiàn)治療目標。

本文結果表明，家庭無創(chuàng)呼吸機的使用，使低氧血癥、高碳酸血癥、肺功能、肺動脈高壓得到了改善，從而減少了患者發(fā)病的次數(shù)，降低了住院次數(shù)和時間及治療費用，也降低了病死率。故在對COPD所致慢性肺源性心臟病患者的治療中，值得推廣。

參考文獻

[1]葉任高，陸再英.內(nèi)科學[M].第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：86-91.

[2]余彩娥，薛梅.慢性阻塞性肺疾病肺動脈高壓與氣流受限的相關性研究[J].云南醫(yī)藥，2010，31（5）：498-50.

[3]薛鴻，解衛(wèi)平，王虹.慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓診療策略進展[J].中華全科醫(yī)師雜志，2011，11（8）：587-590.

[4]Gartman EJ， Blundin M， Klinger JR， et al. Initial risk assessment for pulmonary hypertension in patients with COPD[J]. Lung，2012，190（1）：83-89.

[5]向平超，張鑫，楊瑁楠，等.家庭無創(chuàng)正壓機械通氣對穩(wěn)定期重度慢性阻塞性肺疾病患者的療效和安全性觀察[J].中華結核和呼吸雜志，2007，30（10）：746-750.

[6]梁少紅，田峰，冼慧儀.無創(chuàng)通氣治療重度慢性阻塞性肺病并肺動脈高壓的探討[J].當代醫(yī)學，2012，1（15）：12-14.

（收稿日期：2014_1_28）

[摘要]目的探討家用無創(chuàng)呼吸機治療COPD所致慢性肺源性心臟病的療效。方法在COPD所致慢性肺源性心臟病的患者中，隨機選擇常規(guī)治療組（A組）、家庭氧療組（B組）、家用無創(chuàng)呼吸機用（C組）各60例，連續(xù)治療、追蹤2年，比較治療前后PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力的變化及其預后情況。結果比較三組患者PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力治療后與治療前的差異，A組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；B組差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；C組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。比較治療后組間差異，C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05，P<0.05）。比較人均住院次數(shù)、人均住院天數(shù)、人均住院費、有創(chuàng)機械通氣次數(shù)、死亡人數(shù)方面的差異，B組與A組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論家用無創(chuàng)呼吸機對COPD所致慢性肺源性心臟病有較好的療效，值得推廣。

[關鍵詞]慢性阻塞性肺疾??；家用；無創(chuàng)呼吸機；慢性肺源性心臟病

中圖分類號：R541.5文獻標識碼：A文章編號：1009_816X（2014）04_0305_02

慢性肺原性心臟病（肺心?。┦怯煞谓M織、肺血管或胸廓的慢性病引起肺組織結構和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室結構或（和）功能改變的疾病。而慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是其最常見的病因，約占80%～90%。其發(fā)病機制中，肺動脈高壓的形成是關鍵，而缺氧又是肺動脈高壓形成的最重要的因素[1]。本文針對COPD所致慢性肺源性心臟病的患者進行追蹤觀察，探討家用無創(chuàng)呼吸機的使用對改善患者缺氧，從而改善肺動脈高壓、肺心病的價值。

1臨床資料

1.1一般資料：收集2010年1月至2013年8月本院所追蹤的COPD所致慢性肺源性心臟病的患者，根據(jù)患方治療意愿、經(jīng)濟條件等不同，分別選擇常規(guī)治療、家庭氧療、家用無創(chuàng)呼吸機治療，各60例，分為A、B、C三組。A組中男39例，女21例，年齡46～79歲，平均（63.41±11.25）歲，COPD病程（10.81±3.15）年，肺心病病程（6.13±1.13）年；B組中男41例，女19例，年齡44～81歲，平均（65.82±10.32）歲，COPD病程（11.11±2.46）年，肺心病病程（5.92±1.42）年；C組中男38例，女22例，年齡43～77歲，平均（65.32±12.09）歲，COPD病程（11.21±3.04）年，肺心病病程（6.02±1.32）年。三組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2方法：分別使美國i_STAT便攜式血氣分析儀、德國耶格MasterScreen肺功能儀、西門子彩超Acuson S2000進行動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力的檢測。第一次檢測及記錄時間為追蹤開始的第一個緩解期。在緩解期，A組采用常規(guī)的支持治療；在A組治療的基礎上，B組進行家庭氧療，C組采用家用無創(chuàng)呼吸機治療。家庭氧療組的氧流量為2～4L/min，間歇吸氧8～12h/d。家用無創(chuàng)呼吸機取S/T模式，使用時間8～12h/d，頻率12～18次/min，吸氣壓力（12～18）cm H2O，呼氣壓力（3～6）cm H2O，吸入氧濃度30%～50%。使用前對患者及家屬進行以下培訓：無創(chuàng)呼吸機部件的連接、呼吸機的開關、鼻（面）罩的佩戴和解除、濕化方法、管路的清潔、并發(fā)癥的處理、緊急住院治療指征等，并對使用情況每月隨訪至少1次。在急性發(fā)作期，予相應的抗感染、化痰、抗心力衰竭、有創(chuàng)機械通氣等治療。持續(xù)追蹤2年左右，于最后一次緩解期再次檢測并記錄其動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力，并統(tǒng)計因COPD和（或）肺心病發(fā)作導致的人均住院次數(shù)、人均住院天數(shù)、人均住院費、有創(chuàng)機械通氣次數(shù)、死亡人數(shù)。

1.3統(tǒng)計學處理：采用SPSS19.0版統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以（x-±s）表示，多組間比較采用方差分析，組間比較采用q檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1三組患者動脈血氣、呼吸功能等比較：治療前，三組患者動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后與治療前比較，A組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；B組差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；C組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05，P<0.05），見表1。

3討論

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一個慢性進展性的疾病，隨著COPD的進展，肺動脈高壓發(fā)生率隨之增加[2]，從而導致慢性肺源性心臟病的發(fā)生率增加。肺心病的反復急性發(fā)作，隨肺功能的損害逐漸加重，預后不良，死亡率在10%～15%左右。我國COPD所致肺心病患者數(shù)量很大，改善肺心病的預后具有重要意義。大量的研究表明，改善肺心病預后的關鍵在于肺動脈高壓的改善。

對于肺動脈高壓的治療，傳統(tǒng)擴血管劑如鈣離子拮抗劑等療效差，新型的肺血管擴張劑，如前列環(huán)素、磷酸二酯酶抑制劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑缺乏大規(guī)模臨床研究，目前少量研究結果提示療效不佳[3]。但大規(guī)模臨床試驗結果表明，長期氧療雖然未能使肺動脈高壓降至正常，但可顯著延緩肺動脈壓繼續(xù)升高[4]。本文氧療患者（B組）在治療前后，肺動脈壓力無明顯改變，但其預后有改善，也證明了這一點。近年來隨著無創(chuàng)機械通氣的廣泛應用，無創(chuàng)機械通氣的臨床價值得到了更多的證實。大量的研究表明，家庭無創(chuàng)呼吸機治療能改善COPD的肺功能、降低肺動脈壓力，從而改善肺心病的預后[5，6]。

缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素，所以通過改善缺氧和高碳酸血癥可以達到改善肺動脈高壓、從而改善肺心病預后。家庭無創(chuàng)呼吸機通過改善肺通氣和換氣，減輕患者呼吸時的耗氧量，糾正低氧血癥與高碳酸血癥，從而能實現(xiàn)治療目標。

本文結果表明，家庭無創(chuàng)呼吸機的使用，使低氧血癥、高碳酸血癥、肺功能、肺動脈高壓得到了改善，從而減少了患者發(fā)病的次數(shù)，降低了住院次數(shù)和時間及治療費用，也降低了病死率。故在對COPD所致慢性肺源性心臟病患者的治療中，值得推廣。

參考文獻

[1]葉任高，陸再英.內(nèi)科學[M].第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：86-91.

[2]余彩娥，薛梅.慢性阻塞性肺疾病肺動脈高壓與氣流受限的相關性研究[J].云南醫(yī)藥，2010，31（5）：498-50.

[3]薛鴻，解衛(wèi)平，王虹.慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓診療策略進展[J].中華全科醫(yī)師雜志，2011，11（8）：587-590.

[4]Gartman EJ， Blundin M， Klinger JR， et al. Initial risk assessment for pulmonary hypertension in patients with COPD[J]. Lung，2012，190（1）：83-89.

[5]向平超，張鑫，楊瑁楠，等.家庭無創(chuàng)正壓機械通氣對穩(wěn)定期重度慢性阻塞性肺疾病患者的療效和安全性觀察[J].中華結核和呼吸雜志，2007，30（10）：746-750.

[6]梁少紅，田峰，冼慧儀.無創(chuàng)通氣治療重度慢性阻塞性肺病并肺動脈高壓的探討[J].當代醫(yī)學，2012，1（15）：12-14.

（收稿日期：2014_1_28）

[摘要]目的探討家用無創(chuàng)呼吸機治療COPD所致慢性肺源性心臟病的療效。方法在COPD所致慢性肺源性心臟病的患者中，隨機選擇常規(guī)治療組（A組）、家庭氧療組（B組）、家用無創(chuàng)呼吸機用（C組）各60例，連續(xù)治療、追蹤2年，比較治療前后PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力的變化及其預后情況。結果比較三組患者PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力治療后與治療前的差異，A組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；B組差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；C組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。比較治療后組間差異，C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05，P<0.05）。比較人均住院次數(shù)、人均住院天數(shù)、人均住院費、有創(chuàng)機械通氣次數(shù)、死亡人數(shù)方面的差異，B組與A組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論家用無創(chuàng)呼吸機對COPD所致慢性肺源性心臟病有較好的療效，值得推廣。

[關鍵詞]慢性阻塞性肺疾??；家用；無創(chuàng)呼吸機；慢性肺源性心臟病

中圖分類號：R541.5文獻標識碼：A文章編號：1009_816X（2014）04_0305_02

慢性肺原性心臟?。ǚ涡牟。┦怯煞谓M織、肺血管或胸廓的慢性病引起肺組織結構和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室結構或（和）功能改變的疾病。而慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是其最常見的病因，約占80%～90%。其發(fā)病機制中，肺動脈高壓的形成是關鍵，而缺氧又是肺動脈高壓形成的最重要的因素[1]。本文針對COPD所致慢性肺源性心臟病的患者進行追蹤觀察，探討家用無創(chuàng)呼吸機的使用對改善患者缺氧，從而改善肺動脈高壓、肺心病的價值。

1臨床資料

1.1一般資料：收集2010年1月至2013年8月本院所追蹤的COPD所致慢性肺源性心臟病的患者，根據(jù)患方治療意愿、經(jīng)濟條件等不同，分別選擇常規(guī)治療、家庭氧療、家用無創(chuàng)呼吸機治療，各60例，分為A、B、C三組。A組中男39例，女21例，年齡46～79歲，平均（63.41±11.25）歲，COPD病程（10.81±3.15）年，肺心病病程（6.13±1.13）年；B組中男41例，女19例，年齡44～81歲，平均（65.82±10.32）歲，COPD病程（11.11±2.46）年，肺心病病程（5.92±1.42）年；C組中男38例，女22例，年齡43～77歲，平均（65.32±12.09）歲，COPD病程（11.21±3.04）年，肺心病病程（6.02±1.32）年。三組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2方法：分別使美國i_STAT便攜式血氣分析儀、德國耶格MasterScreen肺功能儀、西門子彩超Acuson S2000進行動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力的檢測。第一次檢測及記錄時間為追蹤開始的第一個緩解期。在緩解期，A組采用常規(guī)的支持治療；在A組治療的基礎上，B組進行家庭氧療，C組采用家用無創(chuàng)呼吸機治療。家庭氧療組的氧流量為2～4L/min，間歇吸氧8～12h/d。家用無創(chuàng)呼吸機取S/T模式，使用時間8～12h/d，頻率12～18次/min，吸氣壓力（12～18）cm H2O，呼氣壓力（3～6）cm H2O，吸入氧濃度30%～50%。使用前對患者及家屬進行以下培訓：無創(chuàng)呼吸機部件的連接、呼吸機的開關、鼻（面）罩的佩戴和解除、濕化方法、管路的清潔、并發(fā)癥的處理、緊急住院治療指征等，并對使用情況每月隨訪至少1次。在急性發(fā)作期，予相應的抗感染、化痰、抗心力衰竭、有創(chuàng)機械通氣等治療。持續(xù)追蹤2年左右，于最后一次緩解期再次檢測并記錄其動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力，并統(tǒng)計因COPD和（或）肺心病發(fā)作導致的人均住院次數(shù)、人均住院天數(shù)、人均住院費、有創(chuàng)機械通氣次數(shù)、死亡人數(shù)。

1.3統(tǒng)計學處理：采用SPSS19.0版統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以（x-±s）表示，多組間比較采用方差分析，組間比較采用q檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1三組患者動脈血氣、呼吸功能等比較：治療前，三組患者動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后與治療前比較，A組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；B組差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；C組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05，P<0.05），見表1。

3討論

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一個慢性進展性的疾病，隨著COPD的進展，肺動脈高壓發(fā)生率隨之增加[2]，從而導致慢性肺源性心臟病的發(fā)生率增加。肺心病的反復急性發(fā)作，隨肺功能的損害逐漸加重，預后不良，死亡率在10%～15%左右。我國COPD所致肺心病患者數(shù)量很大，改善肺心病的預后具有重要意義。大量的研究表明，改善肺心病預后的關鍵在于肺動脈高壓的改善。

對于肺動脈高壓的治療，傳統(tǒng)擴血管劑如鈣離子拮抗劑等療效差，新型的肺血管擴張劑，如前列環(huán)素、磷酸二酯酶抑制劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑缺乏大規(guī)模臨床研究，目前少量研究結果提示療效不佳[3]。但大規(guī)模臨床試驗結果表明，長期氧療雖然未能使肺動脈高壓降至正常，但可顯著延緩肺動脈壓繼續(xù)升高[4]。本文氧療患者（B組）在治療前后，肺動脈壓力無明顯改變，但其預后有改善，也證明了這一點。近年來隨著無創(chuàng)機械通氣的廣泛應用，無創(chuàng)機械通氣的臨床價值得到了更多的證實。大量的研究表明，家庭無創(chuàng)呼吸機治療能改善COPD的肺功能、降低肺動脈壓力，從而改善肺心病的預后[5，6]。

缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素，所以通過改善缺氧和高碳酸血癥可以達到改善肺動脈高壓、從而改善肺心病預后。家庭無創(chuàng)呼吸機通過改善肺通氣和換氣，減輕患者呼吸時的耗氧量，糾正低氧血癥與高碳酸血癥，從而能實現(xiàn)治療目標。

本文結果表明，家庭無創(chuàng)呼吸機的使用，使低氧血癥、高碳酸血癥、肺功能、肺動脈高壓得到了改善，從而減少了患者發(fā)病的次數(shù)，降低了住院次數(shù)和時間及治療費用，也降低了病死率。故在對COPD所致慢性肺源性心臟病患者的治療中，值得推廣。

參考文獻

[1]葉任高，陸再英.內(nèi)科學[M].第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：86-91.

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（收稿日期：2014_1_28）