王建倉，蘇 鳴，周亞莉，趙敬聰，陳 璐

(1.河北省第五人民醫(yī)院眼科，河北 石家莊 050031；2.河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院眼科，河北 石家莊 050011)

·論著·

術(shù)前視網(wǎng)膜光凝對增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變玻璃體手術(shù)的療效分析

王建倉1，蘇 鳴1，周亞莉2，趙敬聰1，陳 璐1

(1.河北省第五人民醫(yī)院眼科，河北 石家莊 050031；2.河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院眼科，河北 石家莊 050011)

目的評價術(shù)前視網(wǎng)膜光凝對增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變玻璃體手術(shù)的療效。方法對2011年1月—2013年4月因玻璃體積血行玻璃體手術(shù)的增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變病例29例32眼進(jìn)行回顧性研究。依據(jù)術(shù)前是否進(jìn)行視網(wǎng)膜光凝分為光凝組與未光凝組。結(jié)果光凝組單純后段玻璃體切割+視網(wǎng)膜光凝術(shù)11眼，聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化(phacoemulsification,PHACO)+后房型人工晶體(rost chamber intra ocularens,PCIOL)術(shù)3眼，聯(lián)合眼內(nèi)填充物2眼(C3F8者1眼，硅油1眼)；視盤及視網(wǎng)膜表面纖維血管膜3眼，局限牽拉性視網(wǎng)膜脫離者2眼；末次隨訪視力，手動3眼，指數(shù)1眼，0.01～0.09者4眼，0.1～0.25者5眼，≥0.3者3眼，繼發(fā)性青光眼1眼。未光凝組單純后段玻璃體切除+視網(wǎng)膜光凝術(shù)10眼，聯(lián)合PHACO者3眼，聯(lián)合眼內(nèi)填充物3眼(C3F8者1眼，硅油2眼)，2眼術(shù)中冷凝；視盤及視網(wǎng)膜表面纖維血管膜6眼，局限牽拉性視網(wǎng)膜脫離者4眼；末次隨訪視力，無光感2眼，光感3眼，手動5眼，指數(shù)1眼，0.01～0.09者2眼，0.1～0.25者2眼，≥0.3者1眼，繼發(fā)性青光眼2眼。結(jié)論視網(wǎng)膜光凝是治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的有效手段，治療后病情進(jìn)展與病變程度、光凝時機(jī)、光凝方式及范圍有關(guān)；及時完成完整的視網(wǎng)膜光凝治療有利于控制病情進(jìn)展。

糖尿病并發(fā)癥；激光凝固術(shù)；玻璃體出血

10.3969/j.issn.1007-3205.2014.03.030

糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy,DR)是引起成年人失明的主要原因之一。目前認(rèn)為及時進(jìn)行視網(wǎng)膜光凝治療是防止DR進(jìn)展和預(yù)防DR致盲的有效方法。美國糖尿病視網(wǎng)膜病變研究組 證實(shí)局部或全視網(wǎng)膜光凝能將增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy,PDR) 所造成的嚴(yán)重視力喪失危險性減少60%。本研究對因玻璃體積血施行玻璃體手術(shù)的一組PDR病例進(jìn)行分析，以探討視網(wǎng)膜光凝針對怎樣的DR患者效果更好，視網(wǎng)膜光凝是否有利于糖尿病患者的玻璃體手術(shù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2011年1月—2013年4月因玻璃體積血施行玻璃體手術(shù)的一組PDR連續(xù)病例，均為Ⅱ型糖尿病患者，共29例32眼，男性18例14眼，女性11例18眼，2例雙眼，年齡44～62歲，平均52.1歲，依據(jù)術(shù)前是否進(jìn)行過視網(wǎng)膜光凝分為2組。

光凝組14例16眼，2例為雙眼。發(fā)現(xiàn)糖尿病病史1～40年，平均19.6年，其中≤5年者1眼，6～10年者4眼，>10年者11眼。首次視網(wǎng)膜光凝治療至玻璃體手術(shù)間隔為1個月～2年，其中≤3個月者4眼，4～12個月者9眼，>1年者3眼。首次視網(wǎng)膜光凝治療時眼底病變程度，重度非增殖期5眼，增殖期11眼(僅有視網(wǎng)膜新生血管3眼，出現(xiàn)視盤新生血管3眼，合并少量玻璃體出血5眼)。術(shù)前檢查結(jié)果如下。①裸眼視力，手動3眼，指數(shù)5眼，0.01～0.09者4眼，0.1～0.25者3眼，0.3～0.4者1眼；②非接觸眼壓，10.5～24.8mmHg，平均16.2mmHg，高眼壓1眼；③人工晶體2眼(先視網(wǎng)膜光凝者1眼，先完成白內(nèi)障手術(shù)者2眼)；④術(shù)眼B超，提示玻璃體完全后脫離者12眼，不完全后脫離者4眼。

未光凝組15例16眼，1例為雙眼。發(fā)現(xiàn)糖尿病病史2～30年，平均13.5年，其中≤5年者4眼，6～10年者5眼，>10年者7眼。術(shù)前檢查結(jié)果如下。①裸眼視力，光感1眼，手動 9眼，指數(shù)3眼，0.01～0.09者1眼，0.1～0.25者2眼；②非接觸眼壓，9.0～24.8mmHg，平均13.9mmHg，高眼壓2眼；③人工晶體1眼；④術(shù)眼B超，提示玻璃體完全后脫離者14眼，不完全后脫離者2眼。

1.2 方法:所有病例均由同一位醫(yī)生用同一臺ALCON玻璃體切割器在Zeiss S8手術(shù)顯微鏡下完成。2%利多卡因+0.75%布必卡因等量混合液3～5mL術(shù)眼球后麻醉,先行白內(nèi)障摘除的術(shù)眼,采用超聲乳化方法，12 點(diǎn)位角鞏緣切口,連續(xù)環(huán)形撕囊,直徑約6.5mm,晶狀體囊下及層間水分離,吸除碎核后抽吸殘余皮質(zhì),10-0 尼龍線1 針縫合切口。至眼內(nèi)玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)完成后,再拆除角鞏膜縫線,植入折疊式人工晶體,然后置換出前房黏彈劑，10-0尼龍線1 針縫合切口。

玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)采用經(jīng)扁平部密閉式玻璃體切除術(shù)。常規(guī)扁平部鞏膜三切口,建立灌注后,固定角膜接觸環(huán)鏡，先切除中軸部玻璃體或同時存在的積血，然后切除增殖條索,剝除視網(wǎng)膜前增殖膜,此時易引起出血,一般采用提高灌注壓或眼內(nèi)電凝止血。在鞏膜外頂壓下盡量清除基底部玻璃體,裂孔和視網(wǎng)膜缺損的封閉則采用眼內(nèi)電凝、光凝或直視下的經(jīng)鞏膜外冷凝,以及選用合適的眼內(nèi)填充物,填充前行完全性氣-液交換；視眼底激光斑情況予以全視網(wǎng)膜光凝或補(bǔ)充光凝，激光器為Zeiss VISULAS 532s。術(shù)畢球旁注射地塞米松2.5mg,結(jié)膜囊內(nèi)涂典必殊眼膏。

2 結(jié) 果

2.1 手術(shù)方式：光凝組單純后段玻璃體切割+視網(wǎng)膜光凝術(shù)11眼，聯(lián)合聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化(phacoemulsification,PHACO)+后房型人工晶體(rost chamber intra ocularens,PCIOL)術(shù)3眼，均一期植入人工晶體，聯(lián)合眼內(nèi)填充物2眼(C3F8者1眼，硅油1眼)。術(shù)中眼內(nèi)光凝能量130～260mW,時間200ms，點(diǎn)數(shù)為212～2 014點(diǎn)，5眼超過1 000點(diǎn)。

未光凝組單純后段玻璃體切除+視網(wǎng)膜光凝術(shù)10眼，聯(lián)合PHACO者3眼，均一期植入人工晶體，聯(lián)合眼內(nèi)填充物3眼(C3F8者1眼，硅油2眼)，有2眼術(shù)中實(shí)施了冷凝封閉周邊視網(wǎng)膜裂孔。術(shù)中眼內(nèi)光凝能量140～240mW,時間200ms，點(diǎn)數(shù)為726～2 110點(diǎn)，24眼超過1 000點(diǎn)。見表1。

表1 2組手術(shù)方式比較 (眼)

PHACO：phacoemulsification

2.2 術(shù)中眼底所見：光凝組玻璃體完全后脫離者12眼，不完全后脫離者4眼。視盤及視網(wǎng)膜表面有纖維血管膜者11眼(視盤及鼻側(cè)者5眼，后極部血管弓4眼，周邊部者2眼)，伴有局限性牽拉性視網(wǎng)膜脫離者2眼。未光凝組玻璃體完全后脫離者14眼，不完全后脫離者2眼。視盤及視網(wǎng)膜表面有纖維血管膜者13眼(視盤及鼻側(cè)者5眼，后極部血管弓6眼，周邊部者2眼)，伴有局限性牽拉性視網(wǎng)膜脫離者5眼。

2.3 術(shù)后隨訪：光凝組隨訪期內(nèi)1眼因繼發(fā)性青光眼施行硅油取出術(shù)，3眼施行PHACO+PCIOL術(shù)。未光凝組隨訪期內(nèi)2眼施行硅油取出術(shù)，5眼施行PHACO+PCIOL術(shù)，3眼術(shù)后因視網(wǎng)膜脫離再次手術(shù)填充硅油。有1眼發(fā)生繼發(fā)性青光眼，為硅油眼，予硅油取出。

2.4 術(shù)后末次隨訪視力：光凝組手動 0眼，指數(shù)3眼，0.01～0.09者5眼，0.1～0.25者5眼，0.3～0.4者3眼。未光凝組光感3眼，手動 5眼，指數(shù)1眼，0.01～0.09者4眼，0.1～0.25者2眼，≥0.3者1眼。見表2。

2.5 光凝組末次隨訪視力：光凝組首次視網(wǎng)膜光凝治療時依眼底病變程度分為重度非增殖期組和增殖期組，末次隨訪視力對比，見表3。

表2 2組術(shù)前及末次隨訪視力比較 (眼)

NLP：no light perception;LP:light perception;HM:hand movement;FC:counting fingers

表3 光凝組重度非增殖期與增殖期末次隨訪視力比較 (眼)

HM:hand movement;FC:counting fingers

3 討 論

DR是一種微血管病變，是當(dāng)今四大致盲眼病之一。大量臨床對照研究已證實(shí)及時進(jìn)行視網(wǎng)膜光凝治療是防止DR進(jìn)展和預(yù)防DR致盲的有效方法[1]，其機(jī)制[2]是激光破壞了一部分高耗氧的光感受器色素上皮復(fù)合體,降低了視網(wǎng)膜的耗氧量,同時增加了脈絡(luò)膜毛細(xì)血管對內(nèi)層視網(wǎng)膜的供氧,減少因缺血誘導(dǎo)的新生血管生長因子的合成和釋放,抑制了新生血管的生成,并促進(jìn)已形成的新生血管消退,最終延緩了PDR的進(jìn)展。本研究依據(jù)玻璃體手術(shù)前是否進(jìn)行過視網(wǎng)膜光凝將患者分為光凝組和非光凝組，2組手術(shù)方式進(jìn)行對比。光凝組有11眼進(jìn)行了單純玻璃體切除+眼內(nèi)光凝術(shù)，3眼聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化，全部一期植入人工晶體，1眼注入了硅油；而未光凝組只有10眼進(jìn)行了單純玻璃體切除+眼內(nèi)光凝術(shù)，3眼聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化，3眼一期植入人工晶體，有2眼注入了硅油?？梢?，未光凝組在手術(shù)操作上相對復(fù)雜，究其原因，可能是因?yàn)楣饽M患者在術(shù)前施行局部或全視網(wǎng)膜光凝，一部分光感受器色素上皮復(fù)合體已經(jīng)被破壞，視網(wǎng)膜表面增殖膜范圍小，與視網(wǎng)膜粘連不緊密，不易形成牽拉性視網(wǎng)膜脫離或裂孔，周邊玻璃體視網(wǎng)膜界面增殖反應(yīng)輕，補(bǔ)充激光即可，有利于手術(shù)操作。2組術(shù)前及末次隨訪視力比較可以發(fā)現(xiàn)，光凝組的術(shù)前視力整體分布要好于未光凝組，術(shù)后光凝組的隨訪視力明顯提高，5眼0.1～0.25，3眼≥0.3；而未光凝組卻兩級分化，出現(xiàn)3眼光感，而≥0.3的亦有1眼。3眼光感中2眼術(shù)后發(fā)生視網(wǎng)膜脫離，視網(wǎng)膜縮窄，1眼發(fā)生新生血管性青光眼?？梢娢垂饽M存在晚期PDR患者，因?yàn)榘橛幸暠P萎縮、視網(wǎng)膜血管閉塞、光定位不準(zhǔn)、新生血管性青光眼等嚴(yán)重缺血改變而視力預(yù)后差，而不伴有缺血或僅有單純玻璃體積血者，視力預(yù)后較好[3-4]。在光凝組卻未出現(xiàn)這些危象，說明早期視網(wǎng)膜光凝雖不能顯著提高視力，但可以控制病情，穩(wěn)定視力，避免極端情況的發(fā)生。

隨著PDR嚴(yán)重程度的增加，視網(wǎng)膜功能進(jìn)一步變差，術(shù)后視力不改善也加重[5]。當(dāng)DR進(jìn)入重度非增殖期時即可進(jìn)行全視網(wǎng)膜光凝。標(biāo)準(zhǔn)的視網(wǎng)膜光凝范圍包括視盤上下和鼻側(cè)緣外各1視盤直徑,黃斑中心凹上下與顳側(cè)各2視盤直徑,保留視盤黃斑束及顳側(cè)上下血管弓之間的后極部,向周邊至赤道部或略超過赤道(越過渦靜脈)。一般分為4次完成,每次間隔時間為1周。光凝組有4眼在術(shù)中發(fā)現(xiàn)未完成視網(wǎng)膜光凝治療。究其原因：①瞳孔因素，糖尿病患者病程越長，眼部病情越重，瞳孔越難散大,導(dǎo)致周邊部光凝范圍不夠,全視網(wǎng)膜光凝療效常不滿意；②晶體后囊下混濁，糖尿病患者晶體后囊下常呈鍋巴樣混濁，影響后極部視網(wǎng)膜的光凝治療；③人工晶體眼，白內(nèi)障術(shù)后人工晶體邊緣與瞳孔邊緣形成多重屈光參差，將導(dǎo)致周邊部光凝范圍不夠，如果同時存在晶體后囊膜混濁，將使激光束發(fā)生散射，無法在視網(wǎng)膜上聚焦形成光斑；④玻璃體混濁，玻璃體出血后往往形成下方玻璃體絮狀混濁，遮擋下方視網(wǎng)膜，影響光凝實(shí)施。因此，DR的治療一定要乘早，越到晚期，制約因素越多。

總之，視網(wǎng)膜光凝和玻璃體手術(shù)是治療PDR的有效方法，糖尿病患者應(yīng)重視眼部檢查，早期發(fā)現(xiàn)病情，及時治療。

[1]金慧映,楊曉璐,謝田華,等.黃斑局灶/格柵樣光凝聯(lián)合全視網(wǎng)膜光凝治療重度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床分析[J].上海交通大學(xué)學(xué)報：醫(yī)學(xué)版,2012,32(2):185-188.

[2]PORTA M,BANDELLO F.Diabetic retinopathy A clinical update[J].Diabetologia,2002,45(12):1617-1634.

[3]IMAMURA Y,MINAMI M,UEKI M,et al,Use of perfluorocarbon liquiddurinvitrectony for severe proliferative diabetic retinopathy[J].Br J Ophthalmol，2003，87(5):563-566.

[4]DOUGLAS MJ,SCOTT IU,FLYNN HW JR.Pars plana lensectomy,pars plana vitrectomy,and silicone oil tamponade as initial management of cataract and combined traction/rhegmatogenous retinal detachment involving the macula associated with severe proliferative diabetic retinopathy[J].Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2003,34(4):270-278.

[5]張英楠,陳曉隆.玻璃體切割術(shù)治療增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變[J].眼科新進(jìn)展，2012,32(1)：56-58.

2013-10-15；

2013-11-12

王建倉(1973-)，男，河北晉州人，河北省第五人民醫(yī)院副主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士，從事視網(wǎng)膜玻璃體疾病診治研究。

R774.1

B

1007-3205(2014)03-0333-03

劉斯靜)