李春玲，張曉勤，王藝萍

（四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院／四川省人民醫(yī)院外科ICU 610072）

急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的本質(zhì)是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)［1］。Jason等［2］統(tǒng)計分析認為 ARDS發(fā)病率從1994年至今并無明顯改善，具有較高病死率，因此對其深入研究具有重要臨床意義。國外臨床研究顯示，重癥監(jiān)護室（ICU）內(nèi)高體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）患者比正常體質(zhì)量患者發(fā)生ARDS的概率高、入住的時間長，ARDS復(fù)發(fā)率增加，浪費醫(yī)療資源［3－6］。但在國內(nèi)對于肥胖BMI與肺損傷程度研究較少，因此，本研究旨在探討B(tài)MI與ICU內(nèi)ARDS患者肺損傷程度、臨床轉(zhuǎn)歸等相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2010年10月至2011年10月入住ICU內(nèi)臨床診斷為ARDS患者84例，平均（35.7±16.8）歲，其中肺源性36例；肺外源性48例。兩組患者根據(jù)WHO對肥胖的評判標(biāo)準(zhǔn)［7］進行分組：A組，BMI≤30，49例（男30例、女19例，肺源性21例、肺外源性28例）；B組，BMI＞30，35例（男22例、女13例，肺源性15例、肺外源性20例）。納入標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)1992年美國胸科學(xué)會和歐洲危重病學(xué)會推薦：（1）急性起病；（2）動脈血氧分壓／吸氧濃度（PaO2／FiO2）≤300mm Hg（不論是否使用呼氣末正壓通氣）；（3）X線片示雙肺浸潤影；（4）肺動脈契壓（Paw）≤18mm Hg或無左房高壓的臨床證據(jù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）全身慢性疾??；（2）肺結(jié)核或全身其他部位結(jié)核病；（3）合并原發(fā)性惡性腫瘤等患者。兩組患者年齡、性別比例、基礎(chǔ)病情等基線水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

表1 患者初始動脈血氣氧合指數(shù)分析±s）

表1 患者初始動脈血氣氧合指數(shù)分析±s）

＊：P＞0.05，▲：P＜0.05，與A組比較。

3 270.0±46.7 275.0±49.3 286.0±22.1 B組 276.0±35.3＊ 250.0±59.3＊ 215.0±64.3▲ 213.0±65.6▲ 235.0±58.3▲ 265.0±77.4＊ 284.0±68.1 1d 2d 3d 4d 5d 6d 7d A組 282.0±24.2 271.0±57.9 258.0±79.8 236.0±80.組別＊

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組患者在入院后均積極充分給予重癥監(jiān)護、呼吸支持治療、維持循環(huán)穩(wěn)定、積極控制感染、原發(fā)病控制及對癥支持治療；每日行動脈血氣分析，并在必要時完善胸部影像學(xué)檢查。

1.2.2 觀測終點事件 記錄兩組患者治療第1～7天8：00的動脈血氣結(jié)果、氣管插管率、ICU停留時間、病死率等臨床資料。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以表示，兩兩比較采用SNK－q檢驗，方差不齊，采用秩和Kruskal－Wallis H檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者7d動脈血氣氧合指數(shù)分析 兩組患者在入院前兩天氧合指數(shù)無明顯變化，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；從第3天開始，B組患者氧和指數(shù)顯著低于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），并于病程第6天，兩組患者氧和指數(shù)再次差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

2.2 中轉(zhuǎn)氣管插管輔助通氣率、ICU停留時間及病死率比較A組患者在ICU內(nèi)行氣管插管輔助通氣6例（12.24%），B兩組患者行氣管內(nèi)插管7例（20%），組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。A組ICU 平均停留時間4.5d、死亡4例（8.16%）；B組ICU平均停留時間7.2d；死亡6例（17.14%），組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 ICU停留時間與病死率比較分析

3 討 論

根據(jù)WHO估計，目前全世界超質(zhì)量人數(shù)已超過10億，肥胖者超過3億［8］。肥胖已成為危害人類健康的全球性問題。Korda等［9］研究認為，BMI每增加1點，2年間住院概率就高出4%，肥胖患者患病率高、病死率也高。

肥胖是指體內(nèi)脂肪細胞的過多堆積，Hotamisligil等［10］在研究發(fā)現(xiàn)，在脂肪組織有腫瘤壞死因子－α（TNF－α）的表達，在肥胖者中TNF－α的水平升高，從而首次把肥胖與炎癥聯(lián)系起來。至今已在肥胖者中發(fā)現(xiàn)由脂肪細胞表達TNF－α、IL－6、IL－10、VCAM－1、IL－1β等因子均升高［11］。

本研究結(jié)果顯示，從病程第3天開始，高BMI組氧和情況較對照組明顯下降。筆者認為可能與第3天肥胖者肺組織炎性反應(yīng)水平達到高峰，而在第6天氧和指數(shù)與對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義，這并不能表示兩組肺部病情回到相同基線，在臨床中對于病情較重組，會使用更大力度的治療手段及支持程度，因此，本研究可進一步在動物模型上用肺組織病理學(xué)行金標(biāo)準(zhǔn)評價。

呼吸支持治療上，高BMI組有創(chuàng)通氣率顯著高于對照組，提示高BMI組更多患者通過常規(guī)方式無法改善氧和指數(shù)；使用無創(chuàng)通氣率兩組并無明顯差異，在實施有創(chuàng)及無創(chuàng)通氣指征上，本研究并未明確限制，僅憑臨床醫(yī)生經(jīng)驗，因此結(jié)果可能產(chǎn)生偏倚。

對照組ICU平均停留時間4.5d、病死率8.16%；高BMI組分別為7.2d、7.14%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），與國外研究結(jié)果相似［3－6］。

既然認為ARDS是全身炎性反應(yīng)在肺部的表現(xiàn)，本研究并未測定外周血炎癥因子水平；同時，未統(tǒng)計分析兩組患者除呼吸支持治療外的其他治療手段差異，缺乏病理學(xué)依據(jù)。

本研究結(jié)論認為，各種原因?qū)е翧LI發(fā)生后，高BMI患者的肺部病情發(fā)生、發(fā)展與正常BMI有差異，筆者認為可能是由于肥胖者體內(nèi)慢性炎癥狀態(tài)相關(guān)，因此，研究肥胖與ARDS的相關(guān)性可能成為內(nèi)分泌與重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的熱點。深入研究其發(fā)病機制，拓展對于早期干預(yù)、治療高BMI患者發(fā)生ARDS的新思路具有重要意義。但是對于BMI指數(shù)差異造成的患者ARDS的發(fā)病率及肺損傷程度差異的機制尚不清楚，需更多基礎(chǔ)及大樣本研究證實。

［1］Ware LB，Matthay MA.The acute respiratory distress syndrome［J］.N Engl J Med，2000，342（18）：1334－1349.

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［3］Morris AE，Stapleton RD，Rubenfeld GD，et al.The association between body mass index and clinical outcomes in acute lung injury［J］.Chest，2007，131（2）：342－348.

［4］Dossett LA，Heffernan D，Liqhtfoot M，et al.Obesity and pulmonary complications in critically injured adults［J］.Chest，2008，134（5）：974－980.

［5］Towfigh S，Peralta MV，Martin MJ，et al.Acute respiratory distress syndrome in nontrauma surgical patients：A 6－Year study［J］.J Trauma，2009，67（6）：1239－1243.

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［11］Fain JN.Release of inflammatory mediators by human adipose tissue is enhanced in obesity and primarily by the nonfat cells：a review［J］.Mediators Inflamm，2010，2010：513948.