何玖玖+張亞珠+張荀芳

[摘要]目的 探討老年糖尿病患者認知功能障礙與胰島素抵抗指數(shù)的相關(guān)性。方法 于2011年12月～2014年1月期間選取40例非糖尿病患者設(shè)為普通組，另分別選取40例老年糖尿病患者及40例老年糖尿病合并癡呆患者，設(shè)為糖尿病組及糖尿病合并組，對比三組患者糖化血紅蛋白（HbA1c）、體重指數(shù)（BMI）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）。結(jié)果 糖尿病合并癡呆組患者BMI、HbA1c、HOMA-IR分別為（26.13±1.45）kg/m2、（8.64±1.66）%、（0.71±0.08），糖尿病組三項指標(biāo)明顯高于普通組，差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義（t=11.213，P=0.001；t=8.654，P=0.009；t=12.434，P=0.000）。糖尿病合并組BMI、HbA1c、HOMA-IR明顯高于糖尿病組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t=6.464，P=0.021；t=5.226，P=0.028；t=7.287，P=0.011）；BMI、HbA1c、HOMA-IR三項指數(shù)均與MMSE評分呈負相關(guān)性。結(jié)論 老年糖尿病患者認知功能障礙與胰島素抵抗指數(shù)顯著相關(guān)，加強胰島素抵抗指數(shù)的檢測，能夠較好地判斷認知功能障礙。

[關(guān)鍵詞] 老年糖尿??；認知功能障礙；胰島素抵抗

[中圖分類號] R587.1 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）28-0138-03

糖尿病在我國的發(fā)病率越來越高，目前病例數(shù)超過一億[1，2]。糖尿病的典型特征是慢性高血糖，病理機制為胰島素分泌不足或其功能下降，長期糖尿病會導(dǎo)致眼底病變、周圍神經(jīng)病變等并發(fā)癥，且表現(xiàn)為慢性，由糖尿病導(dǎo)致的認知功能障礙使得患者自我護理能力欠缺，學(xué)習(xí)、思維及記憶等能力均下降[3，4]。針對糖尿病的認知功能障礙研究并分析其與胰島素抵抗等指數(shù)的關(guān)系可總結(jié)分析針對性的護理措施，通過護理措施的強化做到預(yù)防或暫緩老年患者出現(xiàn)認知障礙的目的。本文基于此初衷，于2011年12月～2014年1月期間選取40例非糖尿病患者設(shè)為普通組，另分別選取40例老年糖尿病患者及40例老年糖尿病合并癡呆患者，設(shè)為糖尿病組及糖尿病合并組，對比三組患者糖化血紅蛋白、體重指數(shù)、胰島素抵抗指數(shù)，總結(jié)針對性措施，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

于2011年12月～2014年1月期間選取40例非糖尿病患者設(shè)為普通組，另分別選取40例老年糖尿病患者及40例老年糖尿病合并癡呆患者，設(shè)為糖尿病組及糖尿病合并組。普通組：男29例，女11例；年齡69～83歲，中位年齡（75.28±5.88）歲。糖尿病組：男30例，女10例；年齡70～83歲，中位年齡（74.83±6.29）歲；空腹血糖（9.25±3.21）mmol/L。糖尿病合并組：男31例，女9例；年齡71～85歲，中位年齡（74.53±6.91）歲；空腹血糖（9.42±3.45）mmol/L。三組患者的性別、年齡等一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性，見表1。所有患者排除心衰、嚴重感染等合并疾病，無長期使用器質(zhì)性疾病或抗憂郁藥物史，糖尿病患者一周內(nèi)存在低血糖且甲狀腺機能減退明確病史；所有患者對研究知情且同意，符合研究要求。

1.2研究方法

①BMI指標(biāo)：所有患者采集體重及身高數(shù)據(jù)；②輔助檢查：患者檢測前禁食12 h，在空腹?fàn)顟B(tài)下檢測糖化血紅蛋白（HbA1c）、血清胰島素（F-INS）、血糖（FBG），胰島素抵抗指數(shù)=空腹血糖×空腹胰島素/22.5；③認知功能障礙參照簡易精神狀態(tài)量表（MMSE）判別[1]，MMSE≤24分為糖尿病合并癡呆組，MMSE>24分為糖尿病組。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法

對文中數(shù)據(jù)使用SPSS 16.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析，三組組間計量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，對非正態(tài)分布數(shù)據(jù)進行對數(shù)轉(zhuǎn)換后再進行統(tǒng)計分析， 多組間計量資料比較進行方差分析， 兩組計量資料比較采用t檢驗，并對糖尿病組及糖尿病合并組做相關(guān)性分析，計算相關(guān)系數(shù)R。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1認知功能障礙與胰島素抵抗等指標(biāo)的關(guān)系

糖尿病合并癡呆組患者BMI、HbA1c、HOMA-IR分別為（26.13±1.45）kg/m2、（8.64±1.66）%、（0.71±0.08），三項指標(biāo)糖尿病組明顯高于普通組，差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義（t=11.213，P=0.001；t=8.654，P=0.009；t=12.434， P=0.000）。糖尿病合并組BMI、HbA1c、HOMA-IR明顯高于糖尿病組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t=6.464，P=0.021；t=5.226，P=0.028；t=7.287，P=0.011），見表2。

2.2糖尿病組與糖尿病合并組相關(guān)性分析

對糖尿病組及糖尿病合并組做相關(guān)性分析，以MMSE為因變量，BMI、HbA1c、HOMA-IR三項指數(shù)為自變量，結(jié)果顯示三項數(shù)據(jù)均與MMSE評分呈負相關(guān)性，見表3。

3 討論

作為慢性終身性內(nèi)分泌代謝失穩(wěn)類疾病——糖尿病，隨著人們生活水平不斷提高，越來越多人的飲食方式以及作息習(xí)慣不正確，其發(fā)病率越來越高，文獻顯示再過十年全球的糖尿病患者將超過3億人，男性糖尿病患者多于女性，且多發(fā)于50歲以上人群。糖尿病可能帶來的不良并發(fā)癥主要是足部病變、視力下降、肝腎功能受損、神經(jīng)功能認知障礙，其中神經(jīng)功能認知障礙是常見的糖尿病并發(fā)癥之一，其發(fā)生原因可能與胰島素抵抗有關(guān)。

理論上胰島素對神經(jīng)認知功能具有一定的保護作用[7，8]。但是目前的文獻資料顯示[5，6]，使用胰島素治療將會導(dǎo)致患者認知功能顯著下降，且使用胰島素治療的糖尿病患者發(fā)生癡呆的概率超過非糖尿病患者的4倍以上。胰島素抵抗的含義是組織細胞對于生理濃度胰島素的生物反應(yīng)性較差甚至毫無反應(yīng)[9，10]。在2型糖尿病初期，由于β細胞的存在，將會代償性升高胰島素的分泌，因此機體為了使得血糖水平保持正常[11，12]，發(fā)生高胰島素血癥，所以導(dǎo)致胰島素抵抗更加嚴重，即使發(fā)生高胰島素血癥，不能使得代償足夠，最終發(fā)生高血糖。至此，胰島素抵抗依然存在，β細胞的代償性功能衰竭導(dǎo)致高胰島素血癥轉(zhuǎn)化為低胰島素血癥[13，14]，造成患者神經(jīng)系統(tǒng)β淀粉蛋白，即Aβ的清除以及生成出現(xiàn)不平衡，生成Aβ的過程會對淀粉樣前蛋白的加工造成影響[15，16]，促進Aβ釋放，并對高爾基體至細胞膜的傳輸工作產(chǎn)生影響，促進Aβ的分泌[17，18]。在Aβ的降解周期中，只有胰島素降解酶一種，所有組成肽受到隔離，影響了淀粉樣沉淀的形成。由于淀粉不溶素、胰島素以及Aβ是主要的胰島素降解酶作用底物，三者之間的抑制使得均被降解，導(dǎo)致Aβ出現(xiàn)清除障礙，影響了神經(jīng)功能[19，20]。糖尿病合并癡呆組患者BMI、HbA1c、HOMA-IR分別為（26.13±1.45）kg/m2、（8.64±1.66）%、（0.71±0.08），三項指標(biāo)糖尿病組明顯高于普通組，糖尿病合并組明顯高于糖尿病組，BMI、HbA1c、HOMA-IR三項指數(shù)均與MMSE評分呈負相關(guān)性，結(jié)果提示BMI、HbA1c、HOMA-IR與神經(jīng)認知功能關(guān)系密切。endprint

綜上所述，老年糖尿病患者認知功能障礙與胰島素抵抗指數(shù)顯著相關(guān)，加強對癡呆的預(yù)防以及護理可以暫緩出現(xiàn)認知功能障礙。

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（收稿日期：2014-04-25）endprint

綜上所述，老年糖尿病患者認知功能障礙與胰島素抵抗指數(shù)顯著相關(guān)，加強對癡呆的預(yù)防以及護理可以暫緩出現(xiàn)認知功能障礙。

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綜上所述，老年糖尿病患者認知功能障礙與胰島素抵抗指數(shù)顯著相關(guān)，加強對癡呆的預(yù)防以及護理可以暫緩出現(xiàn)認知功能障礙。

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