奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的效果觀察

黎云飛

[摘要] 目的 觀察奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床效果。 方法 選取2011年6月～2013年8月本院收治的90例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組各45例，治療組給予奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療，對(duì)照組給予奧扎格雷鈉治療，其他內(nèi)科常規(guī)治療相同，比較兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分變化及臨床療效。 結(jié)果 治療組總有效率為91.1%，對(duì)照組總有效率為75.6%，治療組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分較治療前均顯著下降（P<0.05），且治療組下降更顯著（P<0.05）。 結(jié)論 奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死效果顯著，能明顯改善患者神經(jīng)功能，值得臨床推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 奧扎格雷鈉；依達(dá)拉奉；急性腦梗死

[中圖分類號(hào)] R743 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）11（b）-0101-03

急性腦梗死是當(dāng)今中老年人常見的腦血管病，發(fā)病率高，占腦血管病的70%～80%，并具有高致殘率和高致死率等特點(diǎn)[1]，嚴(yán)重威脅人類的健康。目前對(duì)急性腦梗死的治療方法有超早期溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、血管內(nèi)機(jī)械取栓治療、神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)治療等[2]。超早期溶栓治療及血管內(nèi)機(jī)械取栓治療雖為腦梗死急性期最為有效的治療方法，但受嚴(yán)格的時(shí)間窗和多因素的限制，基層醫(yī)院對(duì)急性腦梗死的治療多采用抗血小板、抗凝、神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)等治療。本院內(nèi)科應(yīng)用奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦硬死取得較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院內(nèi)科2011年6月～2013年8月收治的90例住院患者，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診，按入院順序隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各45例。對(duì)照組男32例，女13例，年齡47～71歲，平均（61.50±3.20）歲；治療組男31例，女14例，年齡46～75歲，平均（62.40±4.41）歲；兩組患者的性別、年齡、神經(jīng)功能缺損程度、并發(fā)癥等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。排除合并嚴(yán)重心、肺、肝、腎疾病和嚴(yán)重糖尿病，無嚴(yán)重精神障礙及癡呆癥，且未給予溶栓藥物治療。

1.2 治療方法

兩組患者均給予常規(guī)治療，包括口服腸溶阿司匹林、靜脈滴注胞二磷膽堿，對(duì)合并糖尿病、冠心病、高血壓等患者予以對(duì)癥治療。治療組采用依達(dá)拉奉注射液（昆明積大制藥股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20080495）30 mg，加入生理鹽水100 ml中靜脈滴注，2次/d；奧扎格雷鈉（山東華魯制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20051735）80 mg，加入生理鹽水100 ml中靜脈滴注，2次/d。對(duì)照組采用奧扎格雷鈉80 mg加入生理鹽水100 ml中靜脈滴注，2次/d。兩組均14 d為1個(gè)療程。14 d后觀察神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分變化及臨床療效。

1.3 神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分

按照全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》[4]分別在治療前、治療14 d后對(duì)兩組患者進(jìn)行評(píng)分，根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度，輕度缺損：0～15分；中度缺損：16～30分；重度缺損：31～45分。最高分45分，最低分0分，分值越高，提示神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重。

1.4 療效評(píng)定

根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分減少程度及治療后的病殘程度（生活能力狀況）進(jìn)行評(píng)定?；救荷窠?jīng)功能缺損程度評(píng)分減少91%～100%，病殘程度為0級(jí)；顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分減少46%～90%，病殘程度為1～3級(jí)；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分減少18%～45%；無變化：神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分在17%左右；惡化：神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分增加?？傆行?（基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效的比較

治療組總有效率為91.1%，對(duì)照組總有效率為75.6%，治療組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分的比較

兩組治療前神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后兩組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分較治療前均顯著下降（P<0.05），且治療組下降更顯著（P<0.05）（表2）。

3 討論

急性腦梗死主要是因大腦局部血液循環(huán)發(fā)生障礙，腦組織出現(xiàn)缺血、缺氧造成局灶性神經(jīng)功能缺損，其病因較多，且發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，其中主要形成機(jī)制是腦血管壁發(fā)生病變導(dǎo)致管腔狹窄、閉塞或者血管內(nèi)形成血栓，導(dǎo)致血流受阻或者血流量驟降從而引發(fā)相應(yīng)支配區(qū)域腦組織軟化壞死，導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙[5-6]，急性腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)及周圍缺血半暗帶組成，壞死區(qū)中腦細(xì)胞死亡，缺血半暗帶由于存在側(cè)支循環(huán)，尚有大量存活的神經(jīng)元，如果能在短時(shí)間內(nèi)迅速恢復(fù)缺血半暗帶血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經(jīng)細(xì)胞有可能存活并恢復(fù)功能[7-8]。所以，治療急性腦梗死的關(guān)鍵是及早挽救缺血半暗帶，建立側(cè)支循環(huán)，改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)及腦細(xì)胞功能，避免再灌注損傷進(jìn)一步加重[9]。目前臨床上早期恢復(fù)血液供應(yīng)最有效的方法是動(dòng)靜脈溶栓治療，但對(duì)于基層醫(yī)院而言，因溶栓治療有嚴(yán)格的時(shí)間窗，患者往往就診時(shí)就已經(jīng)錯(cuò)過了溶栓治療的最佳時(shí)機(jī)。因此對(duì)錯(cuò)過溶栓時(shí)機(jī)的急性腦梗死治療，多采用抗血小板聚集，改善側(cè)支血液循環(huán)，清除自由基，保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞功能等治療。

急性腦梗死時(shí)血小板超微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，血小板被激活，其膜上的磷脂分解代謝產(chǎn)生大量的血栓素A2（TXA2），強(qiáng)烈收縮血管，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，合成前列環(huán)素（PGI2）能力下降，導(dǎo)致TXA2與PGI2之間平衡失調(diào)，即PGI2生成量減少，TXA2增加，加重局部血管收縮，加速血小板聚集，使血栓形成并逐漸擴(kuò)大。奧扎格雷鈉是一種高選擇性TXA2的合成酶抑制劑，不僅能抑制TXA2的產(chǎn)生，使血栓的形成受到抑制；還能使PGI2的產(chǎn)生增加而擴(kuò)張血管和抑制血小板聚集，同時(shí)直接作用于纖維蛋白原鏈，降低纖維蛋白原濃度，降低血栓形成基質(zhì)，抑制血栓形成；能改善腦梗死患者血液流變學(xué)指標(biāo)，降低血液黏度，使已聚集的血小板解聚，促進(jìn)血栓溶解[10]。奧扎格雷鈉通過抗血小板聚集、抑制血栓形成、擴(kuò)張腦血管、增加腦血流量、改善腦組織微循環(huán)等作用增加缺血半暗帶腦組織的血液供應(yīng)而改善半暗帶區(qū)的血液循環(huán)。奧扎格雷鈉還具有改善腦組織能量代謝的功能[11]，從而使缺血部位的神經(jīng)功能得到恢復(fù)。endprint

急性腦梗死后缺血組織因缺氧產(chǎn)生大量自由基，自由基可破壞神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞器引起神經(jīng)細(xì)胞廣泛損傷，產(chǎn)生細(xì)胞毒性腦水腫，還可引起微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷而導(dǎo)致血管通透性增高，產(chǎn)生滲透性腦水腫，進(jìn)一步加重腦組織缺血缺氧，進(jìn)一步增加自由基生成，從而加重腦組織損傷。所以清除自由基，阻斷自由基的產(chǎn)生和再產(chǎn)生而加重神經(jīng)細(xì)胞損傷是治療急性腦梗死的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。依達(dá)拉奉是一種自由基清除劑（腦保護(hù)劑）和抗氧化劑，具有清除自由基和抑制脂質(zhì)過氧化的作用，其分子量小，親脂性強(qiáng)，易通過血-腦脊液屏障，通過靜脈用藥能夠在腦內(nèi)迅速達(dá)到有效血藥濃度[12-13]。在急性腦梗死缺血再灌注損傷的治療過程中，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞可以起到明顯的保護(hù)作用[14]。依達(dá)拉奉可通過直接清除自由基，減輕自由基對(duì)組成細(xì)胞磷脂膜的多聚不飽和脂肪酸的氧化損傷，有效抑制細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷，保護(hù)可逆性神經(jīng)元，使其功能改善。此外，依達(dá)拉奉可減少炎癥介質(zhì)白三烯的生成，減少腦缺血和腦缺血引起的腦水腫和組織損傷作用，縮小缺血半暗帶發(fā)展成腦梗死的體積，并抑制遲發(fā)性神經(jīng)元的死亡[15]，進(jìn)而抑制缺血性腦功能障礙的發(fā)生和進(jìn)展。奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦硬死，可從不同環(huán)節(jié)發(fā)揮作用，既可快速改善腦組織供血，又可保護(hù)腦神經(jīng)，恢復(fù)腦梗死區(qū)域缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞功能，從而有效治療腦梗死。

本研究以奧扎格雷鈉為對(duì)照藥物，觀察奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦硬死的療效及安全性，結(jié)果表明，治療組總有效率為91.11%，神經(jīng)功能缺損程度改善明顯好于對(duì)照組（P<0.05），無明顯不良反應(yīng)，說明兩種藥物聯(lián)合治療急性腦硬死的效果顯著，值得臨床推廣。

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（收稿日期：2014-10-15 本文編輯：郭靜娟）endprint

急性腦梗死后缺血組織因缺氧產(chǎn)生大量自由基，自由基可破壞神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞器引起神經(jīng)細(xì)胞廣泛損傷，產(chǎn)生細(xì)胞毒性腦水腫，還可引起微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷而導(dǎo)致血管通透性增高，產(chǎn)生滲透性腦水腫，進(jìn)一步加重腦組織缺血缺氧，進(jìn)一步增加自由基生成，從而加重腦組織損傷。所以清除自由基，阻斷自由基的產(chǎn)生和再產(chǎn)生而加重神經(jīng)細(xì)胞損傷是治療急性腦梗死的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。依達(dá)拉奉是一種自由基清除劑（腦保護(hù)劑）和抗氧化劑，具有清除自由基和抑制脂質(zhì)過氧化的作用，其分子量小，親脂性強(qiáng)，易通過血-腦脊液屏障，通過靜脈用藥能夠在腦內(nèi)迅速達(dá)到有效血藥濃度[12-13]。在急性腦梗死缺血再灌注損傷的治療過程中，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞可以起到明顯的保護(hù)作用[14]。依達(dá)拉奉可通過直接清除自由基，減輕自由基對(duì)組成細(xì)胞磷脂膜的多聚不飽和脂肪酸的氧化損傷，有效抑制細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷，保護(hù)可逆性神經(jīng)元，使其功能改善。此外，依達(dá)拉奉可減少炎癥介質(zhì)白三烯的生成，減少腦缺血和腦缺血引起的腦水腫和組織損傷作用，縮小缺血半暗帶發(fā)展成腦梗死的體積，并抑制遲發(fā)性神經(jīng)元的死亡[15]，進(jìn)而抑制缺血性腦功能障礙的發(fā)生和進(jìn)展。奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦硬死，可從不同環(huán)節(jié)發(fā)揮作用，既可快速改善腦組織供血，又可保護(hù)腦神經(jīng)，恢復(fù)腦梗死區(qū)域缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞功能，從而有效治療腦梗死。

本研究以奧扎格雷鈉為對(duì)照藥物，觀察奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦硬死的療效及安全性，結(jié)果表明，治療組總有效率為91.11%，神經(jīng)功能缺損程度改善明顯好于對(duì)照組（P<0.05），無明顯不良反應(yīng)，說明兩種藥物聯(lián)合治療急性腦硬死的效果顯著，值得臨床推廣。

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急性腦梗死后缺血組織因缺氧產(chǎn)生大量自由基，自由基可破壞神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞器引起神經(jīng)細(xì)胞廣泛損傷，產(chǎn)生細(xì)胞毒性腦水腫，還可引起微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷而導(dǎo)致血管通透性增高，產(chǎn)生滲透性腦水腫，進(jìn)一步加重腦組織缺血缺氧，進(jìn)一步增加自由基生成，從而加重腦組織損傷。所以清除自由基，阻斷自由基的產(chǎn)生和再產(chǎn)生而加重神經(jīng)細(xì)胞損傷是治療急性腦梗死的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。依達(dá)拉奉是一種自由基清除劑（腦保護(hù)劑）和抗氧化劑，具有清除自由基和抑制脂質(zhì)過氧化的作用，其分子量小，親脂性強(qiáng)，易通過血-腦脊液屏障，通過靜脈用藥能夠在腦內(nèi)迅速達(dá)到有效血藥濃度[12-13]。在急性腦梗死缺血再灌注損傷的治療過程中，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞可以起到明顯的保護(hù)作用[14]。依達(dá)拉奉可通過直接清除自由基，減輕自由基對(duì)組成細(xì)胞磷脂膜的多聚不飽和脂肪酸的氧化損傷，有效抑制細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷，保護(hù)可逆性神經(jīng)元，使其功能改善。此外，依達(dá)拉奉可減少炎癥介質(zhì)白三烯的生成，減少腦缺血和腦缺血引起的腦水腫和組織損傷作用，縮小缺血半暗帶發(fā)展成腦梗死的體積，并抑制遲發(fā)性神經(jīng)元的死亡[15]，進(jìn)而抑制缺血性腦功能障礙的發(fā)生和進(jìn)展。奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦硬死，可從不同環(huán)節(jié)發(fā)揮作用，既可快速改善腦組織供血，又可保護(hù)腦神經(jīng)，恢復(fù)腦梗死區(qū)域缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞功能，從而有效治療腦梗死。

本研究以奧扎格雷鈉為對(duì)照藥物，觀察奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦硬死的療效及安全性，結(jié)果表明，治療組總有效率為91.11%，神經(jīng)功能缺損程度改善明顯好于對(duì)照組（P<0.05），無明顯不良反應(yīng)，說明兩種藥物聯(lián)合治療急性腦硬死的效果顯著，值得臨床推廣。

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