經(jīng)中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會批準(zhǔn)，中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會皮膚性病專業(yè)委員會定于2016年4月21～25日在青島維景國際大酒店召開中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)年會。此次會議將發(fā)揚歷次年會的優(yōu)良傳統(tǒng)，注重中西醫(yī)結(jié)合治療皮膚病的新方法及新的研究進展等方面的學(xué)術(shù)交流，內(nèi)容密切聯(lián)系臨床，切合皮膚科醫(yī)師的實際需求，會議將邀請知名專家做特邀演講，闡述皮膚科相關(guān)領(lǐng)域的最新研究進展，創(chuàng)造形式多樣、內(nèi)容充實、緊張熱烈、活躍互動的學(xué)術(shù)交流形式，達到全國皮膚科中醫(yī)、西醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師共同展現(xiàn)才華、獲取知識和信息、增進友誼的目的，欲參加會議者請仔細(xì)閱讀本通知并在規(guī)定的時間按要求投稿。

一、投稿要求：①投稿內(nèi)容：皮膚科基礎(chǔ)研究論文、皮膚科臨床診斷和治療等方面的論文、典型與疑難病例等；②投稿方式：中文全文和400字以內(nèi)的中文摘要，請通過電子郵件投稿，Email:pfkxh@126.com。來稿請注明2016會議征文，截稿日期：2016年3月3日；③會議交流形式：特邀講演、大會發(fā)言、分會發(fā)言、書面交流。

二、聯(lián)系方式：上海市黃浦區(qū)成都北路500號峻嶺廣場19樓1908室，上海長征醫(yī)院《中國真菌學(xué)雜志》編輯部,郵編200003,E-mail：pfkxh@126.com,聯(lián)系人：施慧,021-81885497，手機13764560811。瘤生成等過程。

本課題組前期通過RT2 Profiler PCR Arrays 技術(shù)發(fā)現(xiàn)新疆維吾爾族銀屑病患者皮損中JAK/STAT信號通路中CXCL9 mRNA 的表達較正常皮膚上調(diào)，因此本研究應(yīng)用免疫組織化學(xué)的方法進一步檢測新疆維吾爾族尋常型銀屑病皮損和正常皮膚組織中CXCL9 蛋白質(zhì)的表達，以及漢族和維吾爾族尋常型銀屑病皮損中CXCL9 的表達差異。

趨化因子CXCL9 又被稱作IFN-γ 誘導(dǎo)的單核細(xì)胞因子（Mig），屬于趨化因子家族中CXC 亞族的一員，通過與CXCR3 受體特異性的結(jié)合后趨化炎癥細(xì)胞向炎癥部位聚集，引起炎癥反應(yīng)。研究表明，CXCL9 在自身免疫性疾病、腫瘤免疫、移植免疫及慢性炎癥性疾病中通過募集T 細(xì)胞發(fā)揮重要作用[1]。

以分泌IFN-γ 的Th1 細(xì)胞浸潤為特征的銀屑病皮損處，IFN-γ 通過JAK1/STAT1 信號通路激活STAT1，進一步誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞表達細(xì)胞間黏附分子1（ICAM－1）、CXCL9、CXCL10 等趨化因子，而CXCL9 通過與CXCR3 結(jié)合發(fā)揮趨化作用[2]。CXCL9在銀屑病皮損乳頭層高度表達，研究表明CXCL9可以將T 細(xì)胞向炎癥部位募集，還可以增強T 細(xì)胞的增殖以及同種異體反應(yīng)中的細(xì)胞因子的生成[3-4]。這表明CXCL9 與活化的Th1 細(xì)胞間形成正反饋作用，加劇了炎癥趨化因子的產(chǎn)生，加重了淋巴細(xì)胞在表皮的聚集及免疫反應(yīng)，從而引起疾病的發(fā)生和加重。

體外實驗表明IFN-γ 刺激下CXCL9 可以由激活的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，而且僅趨化及活化T 細(xì)胞，當(dāng)Th1 細(xì)胞分泌IFN-γ 下降時，CXCL9 的表達下降[5]。Goebele 等[6]確定了幾種在體外能夠趨化T 細(xì)胞的趨化因子CXCL9、IP-10、IP1a/b、RANTES 等在銀屑病皮損中的微解剖定位，發(fā)現(xiàn)只有CXCL9 選擇性的高表達于真皮乳頭的頂端，其余幾種表達很弱或者缺如，而在正常皮膚中未檢測到CXCL9 的表達。筆者前期通過RT2 Profiler PCR Arrays 技術(shù)篩選出新疆維吾爾族銀屑病患者皮損中JAK/STAT 信號通路中CXCL9 mRNA 較正常皮膚上調(diào)13.26 倍[7]，而本實驗發(fā)現(xiàn)CXCL9 在尋常型銀屑病皮損中的表達明顯增加，主要以表皮基底層和真皮乳頭頂端為主，與正常皮膚組織相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=34.80，P<0.01），且與mRNA 的表達上調(diào)一致，也與Goebele 的研究結(jié)果相符。但研究發(fā)現(xiàn)CXCL9在漢族尋常型銀屑病患者皮損中的表達與維吾爾族人群無明顯差異，這可能表明CXCL9 在尋常型銀屑病皮損中的表達相似，但需要大樣本進一步檢驗明確。

[1] 路慧麗，俞眉，韓偉.趨化因子CXCL9/Mig 的研究進展[J].中國生物工程雜志，2006，26（10）:59-63.

[2] Chen SC, de Groot M, Kinsley D, et al. Expression of chemokine receptor CXCR3 by lymphocytes and plasmacytoid dendritic cells in human psoriatic lesions[J].Arch Dermatol Res，2010,302:113-123.

[3] Dilmé-Carreras E,Martín-Ezquerra G,et al.Serum prolactin levels in psoriasis and correlation with cutaneous disease activity[J]. Clin Exp Dermatol,2011,36:29-32.

[4] El-Khateeb EA, Zuel-Fakkar NM, Eid SM, et al. Prolactin level is significantly elevated in lesional skin of patients with psoriasis[J].Int J Dermatol,2011,50:693-696.

[5] Lun SW, Wong CK, Ko FW, et al. Aberrant expression of CC and CXC chemokines and their receptors in patients with asthma[J].J Clin Immunol,2006,26:145-152.

[6] Goebeler M, Toksoy A, Spandau U, et al. The C-X-C chemokine Mig is highly expressed in the papillae of psoriatic lesions[J].J Pathol,1998,184:89-95.

[7] 馬燕青，羅東，張艷君，等. 新疆維吾爾族尋常型銀屑病患者皮損中GATA3 的表達和差異分析[J]. 臨床皮膚科雜志，2014，43（7）：409-411.