劉吉耀，呂云利，齊麗莎，廖 軍

糖尿病導(dǎo)致部分運(yùn)動性癲癇發(fā)作誤診誤治1例

劉吉耀，呂云利，齊麗莎，廖 軍

糖尿??；癲癇；誤診誤治

1 資 料

患者，男，56歲，因發(fā)作性右上肢抽搐10 d于2014年1月3日入院。既往有高血壓病病史20年，血壓最高達(dá)160/100 mmHg，堅(jiān)持服用硝苯地平緩釋片(每次20 mg，每日2次)降血壓治療，血壓控制在130/70 mmHg左右。否認(rèn)糖尿病病史。2個月前因前交通動脈瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血在外院行腦動脈瘤栓塞術(shù)?；颊哂?0 d前無明顯誘因突然出現(xiàn)右上肢不自主抽搐，雙眼向左側(cè)凝視，持續(xù)約1 min后消失，無意識不清、大小便失禁、口吐白沫、雙眼上翻。入院前在外院口服中藥、加巴噴丁膠囊、丙戊酸鎂片等藥物抗癲癇治療，病情無好轉(zhuǎn)。近2 d患者右上肢抽搐癥狀發(fā)作頻繁，平均15 min發(fā)作1次，每次發(fā)作持續(xù)1 min～2 min，入院時查體：血壓120/70 mmHg，心、肺、腹部檢查未見異常。神經(jīng)科查體：意識清楚，認(rèn)知功能正常；四肢肌力Ⅴ級，四肢深淺感覺正常，雙側(cè)病理征未引出。入院后查血常規(guī)正常，尿常規(guī)：尿糖(+)，肝功能、腎功能、電解質(zhì)、血脂正常，血糖20.6 mmol/L，血酮體陰性、尿酮體陰性。腦電圖：正常范圍腦電圖。胸部CT顯示：右肺上葉后段內(nèi)陰影，多考慮炎性病變。顱腦CT：右側(cè)橋小腦區(qū)一類圓形極高密度影，多考慮為術(shù)后改變。入院診斷：繼發(fā)性癲癇、顱內(nèi)動脈瘤術(shù)后、肺炎、高血壓病。給予改善循環(huán)、抗感染、降血壓、抗癲癇及口服降血糖藥物等治療3 d后，病情無好轉(zhuǎn)。入院后第3天復(fù)測空腹血糖26.8 mmol/L，立即給予胰島素靜脈輸注，血糖下降到13.0 mmol/L以下，抽搐癥狀消失，停用抗癲癇藥物，囑患者控制飲食，皮下注射胰島素控制血糖在5 mmol/L～7 mmol/L，隨訪6個月無類似發(fā)作。

2 討 論

該患者院外及入院后均給予抗癲癇藥物治療，但病情無好轉(zhuǎn)，復(fù)查血糖時發(fā)現(xiàn)空腹血糖26.8 mmol/L，血糖控制穩(wěn)定后，停用抗癲癇藥物，此后再未發(fā)作，應(yīng)為糖尿病導(dǎo)致部分運(yùn)動性癲癇發(fā)作該患者入院前2個月因前交通動脈瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血在外院行腦動脈瘤栓塞術(shù)，且顱腦CT顯示：右側(cè)橋小腦區(qū)一類圓形極高密度影，多考慮為術(shù)后改變。入院后極易誤診為腦動脈瘤栓塞術(shù)后導(dǎo)致的繼發(fā)性癲癇。有研究報(bào)道，糖尿病患者癲癇發(fā)生率為25%[1]，糖尿病可以導(dǎo)致各種癲癇形式的發(fā)作，血糖水平通常在20.0 mmol/L[2]以上，但部分運(yùn)動性癲癇發(fā)作臨床中較少見。糖尿病導(dǎo)致部分運(yùn)動性癲癇發(fā)作，有人認(rèn)為主要由糖代謝障礙和微血管病變所致；也有人認(rèn)為高血糖致腦細(xì)胞內(nèi)、外滲透壓改變，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞脫水，引起局限性或全腦神經(jīng)細(xì)胞異常放電，表現(xiàn)為局限性或全身性抽搐發(fā)作；還有人認(rèn)為腦局部的功能性或器質(zhì)性病變引起腦局部缺血，可導(dǎo)致皮質(zhì)細(xì)胞機(jī)能變化，成為癲癇易感細(xì)胞，此種細(xì)胞對代謝紊亂極其敏感，在血糖升高的情況下引起癲癇發(fā)作。

糖尿病性癲癇發(fā)病時常就診于神經(jīng)科、急診科，在無明確糖尿病史的情況下，不易被診斷。因此，用抗癲癇藥物治療效果不明顯時，尤其是中老年人局限性癲癇發(fā)作時，應(yīng)考慮本病可能，需及時檢查血糖、尿糖、糖化血紅蛋白，以及時明確診斷和處理。

[1] Joo EY，Tae WS，Hong SB.Regional effects of lamotrigine on cerebral gluose metabolism in idiopathic eneralized epilepsy[J].Arch Neurol，2006，63(9)：1282-1286.

[2] Scherer C.Seizures and non-ketotic hyperglycemia[J].Presse Med，2005，34：1084-1086.

(本文編輯 郭懷印)

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10．3969/j．issn．1672-1349．2015．16．041

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