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      心房顫動中西醫(yī)研究進(jìn)展

      2015-01-22 12:10:58俞曉婷
      關(guān)鍵詞:纖顫證型心房

      俞曉婷

      心房顫動中西醫(yī)研究進(jìn)展

      俞曉婷

      心房顫動;流行病學(xué);中醫(yī)證型;病理生理

      心房纖顫是臨床上多發(fā)的心律失常之一,由于其發(fā)病率高、致殘率高,治療手段不甚理想,其研究一直受到廣泛的重視。近年來現(xiàn)代醫(yī)家從流行病學(xué)、病理生理、中醫(yī)證型、藥物治療、非藥物治療等方面進(jìn)行了大量的探索,也取得了一定的成績。

      1 西醫(yī)研究進(jìn)展

      1.1 流行病學(xué) 心房纖顫是臨床上多發(fā)的心律失常之一,由于其發(fā)病率高、致殘率高,治療手段不甚理想,其研究一直受到廣泛的重視。2002年在全國開展的一項總?cè)藬?shù)為29 079人的大型流行病學(xué)調(diào)查,結(jié)果顯示中國人房顫患病率為0.7%,由此推測中國房顫患者數(shù)接近800萬(按13億人口計算)[1]。

      1.2 病理生理研究 對于心房纖顫的病理及生理研

      3個部分。研究主要包括了心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)、電重構(gòu)和離子通道重構(gòu)郭繼鴻等[2]研究房顫犬心房肌細(xì)胞的三磷酸肌醇受體(IP3R)和蘭尼堿受體(RyR)的表達(dá)及功能改變,發(fā)現(xiàn)房顫時心房肌細(xì)胞的肌漿網(wǎng)(RyR)的表達(dá)下調(diào)及功能降低,而且在細(xì)胞核上出現(xiàn)表達(dá);房顫時心房肌細(xì)胞的肌漿網(wǎng)上IP3R的表達(dá)下調(diào)及功能增強,可能是細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載的主要機制之一。許春營等[3]報道心房肌急性電重構(gòu)的臨床研究,發(fā)現(xiàn)快速心房刺激使人心房肌發(fā)生電重構(gòu),有效不應(yīng)期縮短可能是房顫發(fā)生的機制。張標(biāo)等[4]研究房顫患者心房肌的乙酰膽堿敏感-鉀通道基因表達(dá)變化,發(fā)現(xiàn)慢性房顫患者心房肌的乙酰膽堿敏感鉀通道m(xù)RNA表達(dá)水平下調(diào),表明乙酰膽堿敏感-鉀通道可能參與了心房纖顫的電重構(gòu),有助于心房纖顫的發(fā)生及維持。

      趙慶彥等[5]研究了迷走神經(jīng)對心房電重構(gòu)的影響,發(fā)現(xiàn)阻斷迷走神經(jīng)不能阻止電重構(gòu)的發(fā)生,但迷走神經(jīng)張力升高是心房有效不應(yīng)期離散度升高的主要原因。

      1.3 心房顫動的治療研究

      1.3.1 藥物治療

      1.3.1.1 轉(zhuǎn)復(fù)藥物 針對心房纖顫的藥物治療,一是轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律,二是控制心室率。有研究證明,轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律能夠使心功能得到改善,心排血量得到增加,運動能力得到改善,并且能夠預(yù)防心力衰竭的發(fā)生,減少并發(fā)癥,尤其是減少腦卒中的危險和降低死亡率。因而,心房顫動治療當(dāng)首先考慮轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律,但由于絕大多數(shù)心房纖顫的病因無法除去,心房纖顫本身引起的電和解剖結(jié)構(gòu)的重構(gòu),使心房顫動不易轉(zhuǎn)復(fù)及維持竇性心律。因而控制心室率,就成為臨床上一種無可奈何的選擇。

      可以將心房纖顫轉(zhuǎn)復(fù)成竇性心律的抗心律失常藥物主要包括Ⅰa類:奎尼丁、丙吡胺;Ⅰb類:利多卡因、苯妥英鈉;Ⅰc類:普羅帕酮、莫雷西嗪;Ⅱ類:β受體阻滯劑; Ⅲ類延長動作電位時間的藥物:胺碘酮、索他洛爾;Ⅵ類:鈣拮抗劑。在控制心室率同時,有時也可轉(zhuǎn)復(fù)成竇性心律。據(jù)循證醫(yī)學(xué)研究表明,有器質(zhì)性心臟病,尤其是缺血性心臟病、心肌病、慢性心力衰竭患者使用胺碘酮較安全,因為它的負(fù)性肌力作用較小,致心律失常作用較低[6]。

      1.3.1.2 抗血栓藥物 心房纖顫是缺血性腦卒中一個十分重要的危險因素。因此針對心房纖顫的患者需要予以抗血栓治療。①華法林:對于年齡超過65歲,尤其是75歲以上先前存在基礎(chǔ)心臟病或危險因素的(如高血壓病史、糖尿病史及缺血性腦卒中病史)的心房纖顫患者為高危人群,宜應(yīng)用華法林進(jìn)行治療,同時要注意出血風(fēng)險。②阿司匹林:數(shù)個隨機試驗對比阿司匹林與華法林的抗凝效果,結(jié)果顯示小劑量阿司匹林不比安慰劑效果要好[7],但在房顫中風(fēng)預(yù)防試驗中,劑量較大的阿司匹林,則能夠獲得一定的益處。③肝素:可作為緊急復(fù)律時的抗凝藥物。④直接凝血酶抑制劑:達(dá)比加群作為一種新型的口服抗凝藥物,其擁有起效迅速、作用消失快及無出血風(fēng)險等幾項特點[8],目前處于臨床藥物試驗階段,有望成為心房纖顫抗凝的治療新方向。

      最近研究證明[9],血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)對預(yù)防心房纖顫復(fù)發(fā)可能有效。厄貝沙坦抑制了房顫后的心房肌重塑,減少膠原合成,刺激膠原的降解,并具有抗纖維化的作用。且在臨床循證醫(yī)學(xué)和動物試驗中得到驗證,臨床上使用上述ACEI、ARB或與抗心律失常藥物合用能夠減少心房肌的重塑,預(yù)防心房纖顫復(fù)發(fā)。

      1.3.2 非藥物治療 心房顫動的非藥物治療主要包括射頻消融技術(shù)、外科手術(shù)等方法。馬長生等[10]開展針對持續(xù)性房顫的經(jīng)導(dǎo)消融治療,對9例持續(xù)性房顫患者進(jìn)行隨訪,其中44.4%的患者心房顫動未再發(fā)作。姚焰等[11]應(yīng)用遞進(jìn)式消融技術(shù),124例房顫患者,其中92例為陣發(fā)性房顫,32例為持續(xù)性或永久性房顫。通過采用遞進(jìn)式消融,90.3%的患者無房顫發(fā)生。李莉等[12]研究17例風(fēng)濕性心臟病慢性房顫患者,其中5例行左側(cè)迷宮術(shù),9例行左心房隔離術(shù),3例行左心房冷凍或左心耳結(jié)扎,結(jié)果顯示單純的行左側(cè)迷宮術(shù)成功率達(dá)80%,單純的左心房隔離術(shù)成功率達(dá)50%。

      2 中醫(yī)研究進(jìn)展

      2.1 中醫(yī)證型研究 徐揚明[13]將心房纖顫患者的中醫(yī)證型分為氣陰兩虛、心陽虛脫、水飲凌心、痰瘀痹阻4型。岑永莊等[14]認(rèn)為,冠心病心律失常則以心脈痹阻證為多,其次為痰濁內(nèi)阻證、氣陰兩虛證。有研究將陣發(fā)性房顫按虛實二綱辨證,又在虛證中另分為宗氣不足、心腎陰虛、心脾兩虛3型,在實證中則分成痰熱擾心、陰虛火旺、寒熱錯雜、瘀血阻滯4型[15]。尹克春等[16]的研究指出,心房顫動患者的各種證型中以氣滯血瘀型、痰濁阻滯型居多,各證型所占比例由多到少排列為氣滯血瘀型(32.4%)>痰濁阻滯型(26.3%)>心脾兩虛型(15.4%)>肝腎陰虛型(13.5%)>水飲凌心型(8.1%)>心陽不振型(4.2%)。

      2.2 中醫(yī)證型的現(xiàn)代研究 林凱旋等[17]在關(guān)于心房顫動中醫(yī)分型與腦鈉肽(BNP)、D-二聚體的臨床研究中指出:水飲凌心證心房顫動患者的BNP最高(830 pg/mL±60 pg/mL,P=0.037),心脈瘀阻證心房顫動患者的D-二聚體水平最高(1 002 ng/mL±207 ng/mL,P=0.019)。陳子晶等[18]對200例心房顫動患者進(jìn)行研究,結(jié)果顯示:冠心病房顫患者中醫(yī)證素分布規(guī)律的順序為血瘀>氣虛>痰濁>陰虛>熱蘊>腎虛>水停>陽虛。

      2.3 中醫(yī)藥治療研究

      2.3.1 湯劑治療 黨安琪[19]應(yīng)用補陽還五湯合并桂甘龍牡湯(以黃芪、桂枝、炙甘草、當(dāng)歸等為主藥)加減治療38例冠心病快速心房纖顫患者,結(jié)果顯示:顯效率為68.42%,有效率為26.32%,總有效率達(dá)94.74%。李永泰等[20]自擬益氣化痰飲(以人參、黃芪為主藥)治療38例心房顫動患者,結(jié)果顯效19例,有效14例,無效5例。張艷等[21]自擬定心湯(以黃芪、炙甘草為主藥)治療60例氣陰兩虛證心房顫動患者,總有效率為85%。

      2.3.2 中西醫(yī)結(jié)合治療 現(xiàn)代醫(yī)家嘗試采用中西醫(yī)結(jié)合治療心房顫動亦取得不錯療效。苑立軍等[22]采用參麥注射液合胺碘酮治療45例老年冠心病合并心房顫動患者,并與單純使用胺碘酮治療進(jìn)行對照,結(jié)果:治療組臨床綜合療效、心功能療效總有效率分別為82.22%和88.86%,對照組分別為56.76%和53.85%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。高鴻[23]運用瓜蔞桂心湯協(xié)同西藥治療50例陣發(fā)性心房纖顫患者,總有效率為94%。

      2.3.3 單味藥治療 曾建新等[24]研究表明,氧化苦參堿可以明顯提高心肌舒張期興奮閾值,明顯延長有效不應(yīng)期,提高心肌舒張期興奮閾值能降低心肌細(xì)胞自律性減少觸發(fā)活動,延長有效不應(yīng)期能夠使折返落入有效不應(yīng)期而終止心律失常。莊寧寧等[25]應(yīng)用膜片鉗全細(xì)胞記錄技術(shù)對豚鼠心室肌細(xì)胞膜的研究觀察表明,氧化苦參堿可濃度依賴性地增加鈣通道,但不會改變激活電位、峰值電位和反轉(zhuǎn)電位,對鈣通道的失活曲線無明顯影響,提示氧化苦參堿主要通過鈣離子通道而發(fā)揮抗心律失常的作用。

      2.3.4 針灸治療 姚鳳禎等[26]通過動物實驗,證實針刺內(nèi)關(guān)穴能夠阻斷快速型心律失常模型心肌細(xì)胞離子通道,可以延緩家兔模型快速型心律失常的出現(xiàn)時間,縮短恢復(fù)時間。王金璽等[27]應(yīng)用針刺內(nèi)關(guān)治療老年人陣發(fā)性心房纖顫108例次(48例),總有效率為91.2%。

      3 小 結(jié)

      由于房顫本身的復(fù)雜性,其發(fā)生機制和防治手段的研究都是十分復(fù)雜的工作。在近十年中,我國學(xué)者進(jìn)行了大量的探索,也取得了一定的成績。當(dāng)然,目前的成果還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能闡明房顫的發(fā)生、發(fā)展機制,現(xiàn)有的治療手段也還不盡如人意,還需要進(jìn)一步的研究與探索。

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      (本文編輯 郭懷印)

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      2015-02-09)

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