叢欣

34例室性心動(dòng)過速的臨床治療

叢欣

目的探討心動(dòng)過速的臨床治療方法。方法對34例室性心動(dòng)過速患者的臨床治療方法與資料進(jìn)行分析。結(jié)果室性心動(dòng)過速患者34例, 有效30例, 有效率88.23％, 治療過程中患者有輕微惡心、腹脹, 停藥后癥狀消失, 無效4例。結(jié)論室性心動(dòng)過速是臨床上常見的惡性心律失常, 可致血液動(dòng)力學(xué)嚴(yán)重障礙, 心排血量減少, 從而導(dǎo)致心力衰竭或休克, 或者轉(zhuǎn)變成心室顫動(dòng)而致命。

室性心動(dòng)過速；心動(dòng)過速；臨床治療；藥物

室性心動(dòng)過速是臨床上常見的惡性心律失常。近年來,隨著對室性心動(dòng)過速(ventricular tachycardia, VT ) 的臨床和電生理學(xué)研究的逐步深入, 對VT的認(rèn)識和治療手段都有了很大發(fā)展。室性心動(dòng)過速是危險(xiǎn)的心律失常, 可致血液動(dòng)力學(xué)嚴(yán)重障礙, 心排血量減少, 從而導(dǎo)致心力衰竭或休克[1], 或者轉(zhuǎn)變成心室顫動(dòng)而致命。現(xiàn)對2012年6月～2014年6月收治的室性心動(dòng)過速患者34例臨床治療方法報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的室性心動(dòng)過速患者34例, 其中男20例, 女14例；年齡15～77歲, 平均年齡30歲。病因包括：冠心病30例, 不明原因4例；其中急性心肌梗死10例, 合并心衰20例, 其他4例。心功能分級(NYHA), 其中Ⅱ級16例,Ⅲ級15例, Ⅳ級3例。

1.2 方法

1.2.1 終止單形性室速發(fā)作 靜脈推注利多卡因50～100 mg,必要時(shí)5～10 min后重復(fù), 但20 min內(nèi)總量不超250 mg。有效后以1～4 mg/min滴速維持。普羅帕酮(心律平)70～10 mg加入50％葡萄糖20 ml中靜脈推注。胺碘酮150～300 mg稀釋后緩慢靜脈注射。如果藥物治療無效, 可用100～200 J直流電轉(zhuǎn)復(fù)。

1.2.2 預(yù)防單形性室速復(fù)發(fā) 可以口服美西律0.1～0.2 g,3次/d。美西律無效, 選用鹽酸普羅帕酮片0.15 g,3次/d?；蚩诜返馔?.2 g,3次/d,7 d后減量。長期口服注意其副作用, 胺碘酮的主要副作用有皮疹、甲狀腺機(jī)能紊亂, 角膜后沉著物及肺硬化等。鹽酸普羅帕酮的主要副作用有眩暈、惡心、嘔吐及引起其他心律失常。某些類型特發(fā)性室速與單源性室速可試用電消融或外科治療。

1.2.3 尖端扭轉(zhuǎn)型室速的治療 去除誘因, 由藥物引起者,停用奎尼丁、胺碘酮等致心律失常藥物。低血鉀者補(bǔ)充氯化鉀。家族性Q-T延長綜合征用β受體阻滯劑治療。給予10％硫酸鎂20 U加入50％葡萄糖20 ml中緩慢靜脈注射,有效后有8 mg/min速度滴注維持。點(diǎn)滴異丙基腎上腺素,1 mg加入5％葡萄糖500 ml中, 滴速從1 ml/min開始漸增,使心率維持在100～120次/min, 改善心肌傳導(dǎo), 縮短Q-T間期, 可以終止室速?；蛘咝呐K起搏治療。禁用IA、IC及Ⅲ類抗心律失常藥物, 因?yàn)檫@些藥物會延長Q-T間期, 使尖端扭轉(zhuǎn)型室速惡化[2]。

1.2.4 多形性室速伴正常Q-T間期的治療 多形性室速Q(mào)-T間期正常多見于冠心病, 發(fā)病機(jī)理為折返。治療同單形性室速, 即選用I、Ⅲ類抗心律失常藥物, 必要時(shí)安裝自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)。而治療扭轉(zhuǎn)型室速的方法(起搏或異丙腎上腺素)對之無效。有一種聯(lián)律間期極短的多形性室速, 多為器質(zhì)性心臟病患者, 患者可有暈厥發(fā)作。機(jī)制可能為觸發(fā)活動(dòng)。靜脈注射或口服維拉帕米十分有效, 而Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ類抗心律失常藥通常無效。

2 結(jié)果

室性心動(dòng)過速患者34例, 有效30例, 有效率88.23％,治療過程中患者有輕微惡心、腹脹, 停藥后癥狀消失, 無效4例。

3 討論

在VT的治療中不容忽視的是VT病因?qū)W的治療。針對引起VT的病因給予積極的治療去除引起VT的原因至關(guān)重要。除了一部分所謂的特發(fā)性VT外, 大多數(shù)VT都可以找到相關(guān)的病因。例如, 由于急性心肌缺血引起的VT必須積極治療心肌缺血, 對于心力衰竭引起的VT必須要救治心臟功能, 對于心動(dòng)過緩基礎(chǔ)上發(fā)生的VT應(yīng)裝心臟起搏器, 對于電解質(zhì)紊亂或酸堿平衡失調(diào)引起的VT則應(yīng)積極處理和糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。心力衰竭作為引起VT重要原因的時(shí)候, VT的發(fā)作常較兇險(xiǎn)。曾有1例先天性心臟病室間隔缺損的孕婦, 平素并無VT發(fā)作, 但在孕38周時(shí), 由于心臟負(fù)擔(dān)明顯加大而出現(xiàn)心功能不全, 并同時(shí)反復(fù)出現(xiàn)持續(xù)性VT, 發(fā)作VT時(shí)血壓下降。使用多種抗心律失常藥物不能奏效, 仍反復(fù)發(fā)作VT。在孕婦分娩后, 去除了誘發(fā)心力衰竭的誘因, 在積極糾正心功能不全以后, 患者未再發(fā)生VT, 僅偶發(fā)室性期前收縮[3]。

急性心肌梗死時(shí)發(fā)生的心室顫動(dòng)、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性多形性VT應(yīng)立即予電轉(zhuǎn)復(fù), 對于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性單形性VT, 也應(yīng)立即予同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)律。血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的持續(xù)性單形性VT可先予靜脈注射利多卡因、胺碘酮治療。心肌梗死后(陳舊性心肌梗死)：CAST系列研究表明, Ⅰ類抗心律失常藥物雖有很好的心律失常抑制作用,但可增加遠(yuǎn)期死亡率。因此, 應(yīng)避免應(yīng)用此類藥物。心肌梗死后應(yīng)首先選用β-受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI), 因?yàn)檫@兩種藥物均已證明可降低心肌梗死后患者的遠(yuǎn)期死亡率。在此基礎(chǔ)上, 如仍有VT發(fā)作, 可加用胺碘酮治療。加拿大心肌梗死心律失常試驗(yàn)(CAMIAT)和歐洲心肌梗死試驗(yàn)(EMIAT)研究表明胺碘酮可降低心肌梗死后心律失常死亡率, 但總死亡率無顯著性差異。此藥促心律失常作用弱,宜低劑量維持, 以減少不良反應(yīng)的發(fā)生。最近發(fā)表的自動(dòng)除顫器置入試驗(yàn)(MADIT)Ⅱ研究表明, 國際疾病分類法(ICD)可有效降低心肌梗死后心功能不全(EF＜0.30)患者的總病死率, 但由于ICD費(fèi)用昂貴, 在我國應(yīng)用受到很大限制。心力衰竭患者室性心律失常的治療目標(biāo)是減少或消除心律失常相關(guān)癥狀, 降低死亡率。但研究表明抑制心律失常不能提高生存率, 因此應(yīng)選用降低遠(yuǎn)期死亡率的藥物, 如β-受體阻滯劑和ACEI。此外, 應(yīng)消除心力衰竭誘因, 糾正電解質(zhì)紊亂。心臟性猝死約占心衰總死亡率的30％～70％, 主要與快速室性心律失常有關(guān)。血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性VT應(yīng)立即電轉(zhuǎn)復(fù), 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的VT首選胺碘酮, 其次選用利多卡因, 無效者選用電復(fù)律。MADIT系列研究結(jié)果表明, 心肌梗死合并左心功能不全的患者, 無論有無VT, 置入ICD均明顯降低死亡率。

[1]陳國偉.現(xiàn)代心臟病學(xué).長沙:湖南科學(xué)技術(shù)出版社,1995:1359.

[2]林曙光.合理應(yīng)用胺碘酮.當(dāng)代心臟病學(xué)最新進(jìn)展,2008:309-311.

[3]陳新, 馬堅(jiān), 王方正, 等.臨床心律失常學(xué)(電生理和治療).北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:1407-1438.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.07.098

2014-11-26]

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